基于网络药理学和分子对接探讨抗血小板药物治疗急性肺损伤的作用机制研究

目的基于网络药理学的策略来探究抗血小板药物治疗急性肺损伤的机制。方法通过SwissTargetPrediction平台预测抗血小板药物的靶点,用GeneCards和OMIM数据库获取急性肺损伤的相关靶点。通过STRING平台构建蛋白互作网络,用Cytoscape软件中CytoHubba和MCODE插件,筛选出治疗急性肺损伤的核心靶点和高度连接的靶点簇,使用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体(GO)、京都基因与基因百科全书(KEGG)基因富集分析,最后利用AutoDockTools软件进行分子对接验证。结果总共筛选出20个抗血小板药物治疗急性肺损伤的核心靶点,其中度值排名前3位的核心靶点是原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC),磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1(PIK3R1)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)。抗血小板药物可能通过调控表皮生长因子受体(ErbB)信号通路、程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡受体配体-1(PD-L1)信号通路、酪氨酸蛋白激酶信号转导与转录激活因子(JAK-STAT)来发挥治疗急性肺损伤的作用,分子对接结果进一步表明,抗血小板药物可以与核心靶点很好地结合。结论本研究从系统和整体的角度阐明了抗血小板药物治疗急性肺损伤的可能机制,为进一步研究抗血小板药物治疗急性肺损伤的药理机制提供新的思路。

肺炎患者伴发静脉血栓栓塞症的影响因素研究

目的分析静脉血栓栓塞症(VTE)在肺炎患者中的发生率,探讨肺炎伴发VTE风险的评估和防治。方法将肺炎患者根据伴发VTE情况分为对照组(单纯肺炎)和试验组(伴发VTE)。收集患者人口学资料、血常规、凝血指标、肝肾功能指标和血气指标等。2组单因素的比较用卡方检验、t检验及非参数秩和检验等统计学方法,对多因素比较用Logistic回归分析。根据Logistic回归结果建立诺模图,计算受试者工作特征(ROC)曲线。结果对照组纳入106例,试验组纳入29例。2组患者经单因素分析发现,年龄、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物、白细胞计数、中性粒细胞数、白蛋白-球蛋白比值在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。构建多因素Logistic回归方程,结果发现:年龄[比值比(OR)=1.052]、D-二聚体(OR=2.339)和白蛋白/球蛋白(OR=0.042)是肺炎伴发VTE的独立影响因素。建立诺模图、计算ROC曲线,曲线下面积(AUC)为0.754。结论高龄、D-二聚体升高和白蛋白-球蛋白比值降低是肺炎患者发生VTE的独立危险因素,且建立的预测模型具有良好的准确性。