吡格列酮对高脂血症大鼠血管内皮功能的保护作用

目的:用1种PPARγ激动剂吡格列酮,观察其能否逆转高脂血症大鼠的内皮功能障碍。方法:将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组6只):正常对照组(control),高脂血症组(HC,即溶剂对照组)及吡格列酮1.5mg·kg-1.d-1组、3mg·kg-1.d-1组、10mg·kg-1.d-1组、20mg·kg-1.d-1组(HC+PIO)。通过比较给予累积浓度的ACh(内皮依赖性舒血管物质)和酸化NaNO2(非内皮依赖性舒血管物质)后血管的舒张程度来反映血管内皮功能;使用MS2000生理信号记录分析系统记录的参数(包括±dp/dtmax)来判定心脏功能。结果:(1)高脂血症可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍,给予10-9-10-5mol/L累积浓度的ACh后,高脂血症组血管张力与正常对照组相比有显著差异,血管最大舒张程度由99.78%±3.01%降低到50.51%±2.45%(P<0.01),而给予10-8-10-4mol/L累积浓度的酸化NaNO2后,2组间的血管张力无明显差别(P>0.05);(2)吡格列酮可以剂量依赖性地减轻高脂血症引起的血管内皮舒张功能失调,且10mg·kg-1.d-1剂量组作用最明显;(3)吡格列酮在减轻血管内皮舒张功能障碍的同时,也减轻了高脂血症大鼠心功能的损伤。结论:吡格列酮可以直接减轻高脂血症引起的血管内皮功能障碍,从而可能会有效预防随后发生的动脉粥样硬化及缺血性心脏病。

依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的:观察依那普利对血管的直接作用,并探讨其机制。方法:采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用,观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)和吲哚美辛(10-8mol/L)对其作用的影响。结果:在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环,依那普利(10-9～10-4mol/L)对NE(10-5mol/L)或KCl(20mmol/L)引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环,L-NAME(10-4mol/L)和吲哚美辛(10-8mol/L)对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论:依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,此作用具有内皮依赖性,与内皮产生的NO和前列环素(PGI2)有关。

牛磺酸对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

目的 研究牛磺酸舒血管作用的可能机制。方法 记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化，观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果 牛磺酸（20～80mmol·L^-1）对PE（1μmol·L^-1）或KCl（60mmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。在内皮完整的血管环，左旋硝基精氨酸甲酯（0．1mmol·L^-1）对牛磺酸的舒血管作用无明显影响；β-丙氨酸（60mmol·L^-1）在PE预收缩的血管环增强牛磺酸的舒血管作用，而在KCl预收缩的血管环则降低牛磺酸的舒血管作用；在KCl预收缩基础上，钾通道阻断剂格列本脲（10μmol·L^-1）和四乙胺（10mmol·L^-1）明显抑制牛磺酸的舒血管作用，而4-氨基吡啶（1mmol·L^-1）和BaCl2（1mmol·L^-1）无影响。结论 牛磺酸有浓度依赖性的血管舒张作用，此作用不依赖血管内皮，可能与其跨细胞膜转运有关，可能有钙依赖性钾通道和ATP敏感性钾通道的参与。

二甲基亚砜对离体大鼠胸主动脉的舒张作用

目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化,探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力;DMSO对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理血管环后,DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca2+通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。

MS23对大鼠的不同器官血管环收缩的影响

目的研究MS23对不同激动剂所致不同部位血管收缩的对抗作用或舒张作用。方法大鼠主动脉环和小动脉环的张力舒缩状态分别采用PowerLab和DMT系统记录。结果MS23浓度依赖性抑制去甲肾上腺(NA)引起的主动脉环收缩,使NA浓度-效应曲线非平行性右移,并抑制最大反应,使最大效应下降74.7%。MS23和氨茶碱对高钾和NA引起的大鼠主动脉环预收缩均表现出浓度依赖性舒张效应。去内皮和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对MS23的血管舒张作用无明显影响。小动脉环实验结果为,MS23和氨茶碱浓度依赖性舒张高钾所致大鼠冠状动脉、大脑中动脉、肾动脉和肠系膜动脉环的收缩,此4脏器的小动脉对此二药舒张作用的敏感程度差异均无显著性。结论MS23对多种刺激引起的血管环收缩具有对抗或舒张作用,对血管来源和刺激剂无明显的选择性。其血管舒张作用与NO产生及血管内皮是否存在无关。

氯沙坦对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制

目的:观察氯沙坦对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其作用机制。方法:记录氯沙坦对血栓素A2(TXA2)类似物U46619、氯化钾(KCl)预收缩的离体大鼠胸主动脉环作用,观察N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)与吲哚美辛对其作用的影响。结果:氯沙坦(3×10-8～3×10-5 mol/L)对U46619(1μmol/L)预收缩的主动脉环有内皮依赖性的、浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(0.1mmol/L)可显著抑制氯沙坦的舒血管作用。吲哚美辛(1μmol/L)对氯沙坦的舒血管作用无明显影响。氯沙坦对KCl(60mmol/L)诱发的血管收缩无明显影响。结论:氯沙坦对U46619引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用,此作用具有内皮依赖性,与内皮产生的一氧化氮(NO)有关,与前列环素(PGI2)无关。

高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变

目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。

机能系统性实验教学中计算机虚拟仿真应用探讨

机能实验教学方式的改革是目前基础医学教育改革的核心部分之一。虚拟仿真教学手段在机能实验教学中的应用,即将现代计算机的模拟技术应用到基础医学的机能实验教学中,不但能够节约实验经费开支,而且能够扩展实验项目的数量尤其技术难度高、危险系数高的实验项目的进行,从而有利于开展多系统综合性实验项目和理论验证,以及为学生创新性实验项目提供虚拟平台。

pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制

目的研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氨氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6 mol/L)、NO合酶抑制剂L-NAME(1×10-4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比,KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P>0.05);NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P<0.05);L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P<0.05)。结论酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关。

扎考比利对大鼠离体冠状动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究扎考比利(zacopride)舒张大鼠冠状动脉环的作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录,SD大鼠随机分为4组,内皮完整[+Endo,+Endo(vehicle)]组、+Endo(zacopride)组、完全去除内皮[-Endo,-Endo(vehicle)]组和-Endo(zacopride)组,每组6只大鼠,观察zacopride对KCl、血管收缩剂血栓素A2类似物(U46619)预收缩离体大鼠冠状动脉环的舒张作用;研究不同作用类药物对zacopride舒张血管作用的影响。结果:在+Endo(zacopride)组和-Endo(zacopride)组,Zacopride对KCl(60 mmol/L)和U46619(10^(-6)mol/L)预收缩的冠状动脉环呈现浓度依赖性地舒张作用,+Endo(zacopride)组Zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(90.15±6.38)%和(81.67±4.97)%,-Endo(zacopride)组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(85.48±5.04)%和(79.65±3.51)%,两组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度都显著高于其+Endo(vehicle)组和-Endo(vehicle)组,差异有统计学意义(P<0.05);内向整流钾通道(I_(k1))阻断剂BaCl_2明显减弱zacopride的舒张血管作用,使zacopride对KCl和U46619预收缩动脉环的最大舒张幅度均减小(P<0.05),差异有统计学意义。而一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、钙激活钾通道阻断剂四乙胺(TEA)、三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(Glib)和电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对zacopride的舒张血管作用没有明显影响(P均>0.05)。结论:Zacopride对KCl和U46619预收缩大鼠冠状动脉环有明显的舒张作用;Zacopride对冠状动脉的舒张作用与激动I_(K1)通道有关。

阿魏酸对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响

目的探讨阿魏酸(FA)对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响。方法72只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(Con)、阿魏酸组(FA1)、缺血/再灌注损伤组(I/R)、阿魏酸+缺血/再灌注损伤组(FA2)。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察阿魏酸用药前后心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等心功能指标的变化。结果FA1组中LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax相比于Con组,抑制程度较高,其中LVSP抑制率在10-6mmol/L^10-2mmol/L呈剂量依赖性增强,10-5mmol/L以上浓度组具有统计学意义(P<0.05);FA2组相对于I/R组,LVSP恢复率在10-6mmol/L^10-2mmol/L呈剂量依赖性增强,同样在10-5mmol/L^10-2mmol/L浓度间具有统计学意义(P<0.05);dp/dtmax在再灌注30min和60min时表现为10-4mmol/L^10-2mmol/L浓度组有统计学意义(P<0.05);在HR恢复率方面,再灌注30min和60min时,FA2组不同浓度恢复率均低于I/R组(P<0.05)。结论阿魏酸可以抑制正常大鼠心脏收缩舒张功能,能改善正常离体大鼠心脏的缺血/再灌注损伤。

17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制

目的观察17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制。方法采用离体血管张力实验方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。用10-6mol/L苯肾上腺素预收缩血管,血管内皮完整与否用10-6mol/L乙酰胆碱对血管环是否有舒张来判断。观察17β-雌二醇对内皮完整及去内皮大鼠冠状动脉血管张力的影响,以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂(-)BayK8644及雌激素受体阻断剂ICI182780对这一过程的影响。用最大舒张率判断药物的作用,即加药后与加药前收缩幅度的百分比。结果 17β-雌二醇可引起内皮完整的冠状动脉浓度依赖性的舒张反应,去内皮后最大舒张率显著降低(P<0.05)。左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制17β-雌二醇的舒血管作用,显著降低了冠状动脉环的最大舒张率(P<0.05);四乙胺、格列本脲、(-)BayK8644可以使17β-雌二醇对冠状动脉的舒张作用减弱(P<0.05);雌激素受体特异性阻断剂ICI182780对此作用无显著影响(P>0.05)。结论 17β-雌二醇可引起内皮依赖性的冠状动脉舒张,其作用与一氧化氮合酶/一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关,但与雌激素受体无关。

钾通道参与牛磺酸对猪冠状动脉的舒张作用的影响

目的研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制。方法用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩。牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用。去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响。KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响。结论在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关。

罗格列酮对大鼠冠状动脉平滑肌外向钾电流的影响

噻唑烷二酬类（TZDs）药物，是合成的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）选择性激动剂，作为治疗2型糖尿病的药物。通过与存在于胰岛素的主要靶组织如肝脏、脂肪和肌肉组织中的PPAR-1结合，提高胰岛素的敏感性而有效地控制血糖。

牛磺酸对大鼠腹主动脉的收缩作用及其机制的研究

目的研究牛磺酸对大鼠离体腹主动脉的收缩作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,记录在加入牛磺酸后大鼠腹主动脉张力变化及不同工具药对其作用的影响。结果在基础状态下,牛磺酸(20mmol/L～120mmol/L)浓度依赖性地收缩大鼠腹主动脉环。去内皮后,此收缩作用明显增强。在内皮完整的血管环,一氧化氮(NO)合成酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,0.1mol/L)对牛磺酸的收缩血管有增强作用。KCa通道抑制药四乙胺和KATP通道抑制药格列苯脲明显促进牛磺酸(120mol/L)的收缩血管作用,而KIR通道抑制药氯化钡(0.1mol/L)和KV通道抑制药4-氨基吡啶则无作用。结论牛磺酸浓度依赖性收缩大鼠腹主动脉,此作用可能与内皮有关,可能有NO合成的参与,可能有KCa通道和KATP通道的参与。

莫沙比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响

目的 观察5-HT4受体激动剂莫沙比利（mosapride）对大鼠离体心脏心律和心功能的影响,并探讨可能的电生理学机制.方法 采用成年健康雄性SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.将实验大鼠分成4组：正常对照组,莫沙比利1 μmol/L组、10 μmol/L组和西沙比利阳性对照组,每组8只大鼠.正常对照组用台氏液灌流,实验组在台氏液中分别加用莫沙比利1μmol/L、10 μmol/L和西沙比利1 μmol/L行心脏主动脉逆行灌流,记录心电图和心功能指标.观察给药30 min内心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室收缩最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室舒张最大下降速率（-dp/dtmax）的变化,分别累计期前收缩次数（PVB）、室速（VT）和室颤（VF）发生率,比较两种5-HT4受体激动剂对心律和心功能的影响.结果 在大鼠离体心脏给药30 min内,1μmol/L和10 μmol/L莫沙比利对大鼠心律和心功能均无明显影响（P＞0.05）,1μmol/L莫沙比利不诱发心律失常,10 μmol/L莫沙比利可引起偶发PVB（2±3）个.阳性对照药西沙比利（1 μmol/L）可轻度加快心率,对心功能无明显影响,但可诱发明显的心律失常,给药30 min内,PVB（81±13）个,VT和VF发生率分别为25.0％和12.5％（P＜0.01）.结论 5-HT4受体激动剂莫沙比利对大鼠离体心脏心律和心功能无明显影响,可以作为一种替代西沙比利的安全促胃肠动力药.

利多卡因和普罗帕酮对离体大鼠心脏功能的影响

目的观察在非缺血及缺血状态下,不同浓度利多卡因和普罗帕酮对离体大鼠心脏功能的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌流的方法,观察不同浓度利多卡因和普罗帕酮对非缺血及缺血大鼠心脏左室功能的影响。结果非缺血组:含不同浓度利多卡因、普罗帕酮的灌流液灌注大鼠心脏5min,与基础值相比,利多卡因0.0μg/mL、2.5μg/mL、5.0μg/mL、10.0μg/mL、20.0μg/mL使左室功能分别降低(0.5±0.1)%、(34.1±5.7)%、(38.0±7.4)%、(44.2±5.1)%和(64.7±6.0)%,普罗帕酮0.000μmol/L、0.001μmol/L、0.010μmol/L、0.100μmol/L、1.000μmol/L使左室功能分别降低(0.5±0.1)%、(13.1±2.1)%、(23.1±2.6)%、(36.3±5.5)%和(46.4±2.5)%。缺血组:含不同浓度利多卡因、普罗帕酮的缺血灌流液灌注大鼠心脏5min,与基础值相比,利多卡因0.0μg/mL、2.5μg/mL、5.0μg/mL、10.0μg/mL、20.0μg/mL使左室功能分别降低(86.3±4.4)%、(76.6±6.7)%、(85.6±4.4)%、(92.1±1.8)%和(94.2±3.0)%,普罗帕酮0.000μmol/L、0.001μmol/L、0.010μmol/L、0.100μmol/L、1.000μmol/L)使左室功能分别降低(86.3±4.4)%、(73.2±2.4)%、(84.0±3.1)%、(88.4±4.8)%和(90.3±0.3)%。结论利多卡因和普罗帕酮剂量依赖性抑制非缺血大鼠心脏功能。低浓度利多卡因和普罗帕酮保护缺血大鼠心脏功能。

细胞外酸性环境对大鼠冠状动脉环静息张力的影响及其与钾通道阻断剂的关系

目的观察细胞外液酸化对大鼠离体冠状动脉环静息张力的作用,并探讨钾通道阻断剂对其的影响。方法采用PowerLab和DMT微血管环张力记录系统,观察细胞外液酸化对大鼠离体冠状动脉环静息张力的影响。观察电压依赖性钾通道(KV)阻断剂4-AP(0.3mmol/L、1mmol/L)、ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂Gli(0.003mmol/L、0.01mmol/L、0.03mmol/L)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂TEA(1mmol/L、3mmol/L)对浴液pH值梯度改变(7.2、7.0、6.8、6.6)时大鼠离体冠状动脉环张力的影响。结果 1静息状态下,随pH值梯度降低,大鼠冠状动脉环张力逐渐增高,其最大收缩率分别为(4.51±1.48)%、(42.74±8.32)%、(80.18±5.63)%、100%。24-AP 0.3mmol/L在pH6.6时减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率为最大收缩的(85.85±6.61)%;4-AP 1mmol/L在pH7.0、pH6.8、pH6.6时均能减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(15.39±9.68)%、(42.06±12.81)%、(55.75±15.66)%。4-AP对pH值梯度降低引起大鼠冠状动脉环的收缩有抑制作用。3Gli 0.003mmol/L在pH6.8、pH6.6时增强大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(114.12±15.62)%、(120.24±13.78)%;Gli0.01mmol/L在pH6.8、pH6.6时减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(56.19±3.98)%、(59.07±5.52)%;Gli 0.03mmol/L在pH6.8、pH6.6时减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(46.19±8.64)%、(29.73±6.12)%。Gli对pH值梯度降低引起大鼠冠状动脉环收缩的作用呈双向性。4TEA 1mmol/L在pH7.0、pH6.8时增强大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(68.37±17.77)%、(103.22±10.27)%;TEA 3mmol/L在pH7.0、pH6.8、pH6.6时增强大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(64.97±11.79)%、(119.32±17.81)%、(134.77±18.20)%。TEA对pH值梯度降低引起大鼠冠状动脉环的收缩有增强作用。结论酸中毒时,随细胞外环境pH值梯度降低,大鼠冠状动脉环静息张力逐渐增高。该收缩可能与KV通道、KATP通道、KCa通道的开放或关闭有关。

乙醇对大鼠不同脏器微动脉的作用及其机制研究

目的观察不同预收缩剂基础上乙醇对大鼠不同脏器微动脉的作用及其机制的研究。方法采用PowerLab Chart和DMT微血管环张力记录系统,观察静息状态及不同预收缩剂(0.3μmol/L U46619、39mmol/L KCl、0.000 3μmol/L ET)基础上乙醇对大鼠不同脏器微动脉环的收缩作用并比较其差异性;观察不同激酶抑制剂SB239063、PD98059、Y27632对乙醇所致的冠状动脉环收缩作用的影响;观察钙通道阻断剂硝苯地平对乙醇所致的大脑中动脉环收缩作用的影响。结果静息状态下,0.1%、0.3%、1%浓度的乙醇对大鼠冠状动脉、肾动脉、大脑中动脉环的静息张力无明显作用;在不同的预收缩剂基础上,乙醇对大鼠冠状动脉、肾动脉、大脑中动脉环有浓度依赖性的收缩作用;在预孵不同激酶抑制剂后,对于不同浓度的乙醇所致冠状动脉环的收缩有不同程度的抑制作用;钙通道阻断剂硝苯地平可以抑制乙醇所致大脑中动脉环的收缩作用。结论在预收缩剂基础上,乙醇对大鼠冠状动脉、肾动脉、大脑中动脉具有浓度依赖性的收缩作用,该收缩作用可能与丝裂原活化蛋白激酶、Rho激酶和钙通道有关。