胃肠道类癌中p27^(kip1)、PCNA表达及p16基因缺失

目的 :探讨 p2 7kip1 、PCNA及 p1 6与胃肠道类癌转移的关系。 方法 :采用免疫组化SABC法检测 2 5例胃肠道类癌组织中p2 7kip1 和PCNA蛋白表达 ,同时用PCR法检测 p1 6基因的缺失情况。 结果 :p2 7kip1 在胃肠道类癌阳性表达率为 64 % (1 6/ 2 5) ,PCNAⅠ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级表达率分别为 56 %、44 %。 2种蛋白阳性表达率与分化程度无相关性 (P >0 0 5) ,与淋巴结转移相关 (P <0 0 5)。p2 7kip1 与PCNA表达负相关。p1 6基因纯合性缺失率为 48% (1 2 / 2 5) ,其缺失率与类癌分化程度和淋巴结转移无关。结论 :p2 7kip1 低表达、PCNA高表达与胃肠道类癌转移有关 ,胃肠道 ;类癌的发生与p1 6基因缺失有关 ,但可能为早期分子事件。

大剂量甲氨喋呤联合利妥昔单克隆抗体治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤的疗效观察

目的:探讨大剂量甲氨喋呤联合利妥昔单克隆抗体治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的疗效。方法:选取我科收治的100例原发性中枢神经系统淋巴瘤患者并将他们分为靶向治疗组和传统治疗组,各组50例。靶向治疗组所采用的治疗方法为大剂量甲氨喋呤联合利妥昔单克隆抗体治疗,传统治疗组所采用的治疗方法为传统的大剂量甲氨喋呤与全脑放疗相结合治疗,进行相关的影像学检查,统计两组的一般临床资料、影像学资料、随访结果以及生存时间并进行比较与分析。结果:在靶向治疗组中,完全缓解的病例有33例,病情稳定的病例有9例,部分缓解的有5例,病情有进展的有3例;而在传统治疗组中,完全缓解的病例有29例,病情稳定的病例有5例,部分缓解的有11例,病情进展的有5例。靶向治疗组与传统治疗组的中位无进展生存时间分别为28个月和11个月。结论:临床上首选治疗PCNSL的方案为大剂量甲氨喋呤化疗,与全脑放疗相结合进行治疗,具有一定的疗效,但不良反应较大,有很大可能会出现晚期神经毒性反应。大剂量甲氨喋呤联合利妥昔单克隆抗体治疗PCNSL,疗效较高,不良反应较少,副作用较小,在治疗老年PCNSL患者方面也具有更积极的价值。

细胞衰老与肿瘤发生及药物治疗

肿瘤细胞往往具有衰老障碍而表现出无限增殖的能力。细胞衰老障碍与肿瘤化疗和多药耐药关系密切,恢复肿瘤细胞衰老通路是肿瘤治疗和逆转多药耐药的一个很有前途的研究方向。

乳腺的骨肉瘤转移

1临床资料本例读片资料由山东大学齐鲁医院病理科提供,通讯读片编号BB19-7。患者女性,35岁。左股骨骨肉瘤切除术后25天,发现右侧乳腺结节入院。查体:双乳形态正常,右侧乳腺可触及一大小3cm×2cm肿块,边界尚清,活动度可,双侧腋窝及锁骨上未及明显肿大淋巴结。乳腺超声:右侧乳腺实性结节(BI-RADS分类:5类),右侧乳腺结节大小3cm×2cm×3cm。

乳腺组织内转移的肺低分化腺癌

1 临床资料 本次读片由山东大学齐鲁医院病理科提供,通讯读片编号B6-11. 患者女性,64岁,发现左侧乳肿物半年余,增大较快,无疼痛,无乳头溢液.临床查体：肿物位于乳房外上象限,大小5.5cm ×4cm×3cm,质硬,触之活动度差,与皮肤无粘连.乳头无内陷.乳腺皮肤颜色正常,无红肿及橘皮样改变,腋窝未触及肿大淋巴结.B超检查示左乳外上象限低回声肿块,内部回声不均匀. 手术所见：左乳外上方质硬肿物,大小5 cm ×4 cm×3.5 cm,边界欠清,无包膜.

七年制病理学实验教学探讨

针对七年制医学生的培养特点,对病理学实验教学作如下探讨:采用理论与临床实际相结合,以病例为先导,问题为中心,学生为主导的教学方式;开放实验室;实验考试总论和各论分开考核.

非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体突变与血清癌胚抗原和糖类抗原检测的关系

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA125、CA199)的关系,研究其对靶向治疗的价值。方法选择非小细胞肺癌患者193例,术前行血清CEA、CA125、CA199检测作为备用数据,术后对标本行EGFR检测,分析CEA、CA125、CA199与EGFR基因突变的关系及临床意义。结果全组患者中发生EGFR基因突变者共83例,基因突变率为43.0%;EGFR基因突变在女性、非吸烟及腺癌患者多见(P<0.05);EGFR基因突变与CEA值呈正相关(P<0.05);EGFR与CA125、CA199无相关性(P>0.05)。结论非小细胞肺癌EGFR基因突变在女性、非吸烟及腺癌患者中多见,其突变与血清CEA水平升高有关。

低剂量顺铂节律化疗抗血管生成作用的实验研究

目的探讨低剂量顺铂节律化疗对体内外血管生成的抑制作用。方法采用MTT法检测低剂量顺铂节律化疗对人脐静脉内皮细胞HUVECs、人肝癌细胞株HepG2增殖的影响;采用流式细胞术检测细胞周期观察其对HUVECs、HepG2生长的影响;采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察其对鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的抑制作用。结果低剂量顺铂(7.5～750.0μg/L)持续作用24、48、72h,对HUVECs具有抑制增殖作用,且在7.5～750.0μg/L范围内呈现剂量和时间依赖性,低剂量顺铂组的吸光度值明显低于对照组,差异有显著意义(F=14.57～285.44,q=3.50～7.63,P<0.05),且当顺铂浓度达到750.0μg/L时对内皮细胞HUVECs增殖抑制作用达到饱和。相同条件下,低剂量顺铂对人肝癌细胞株HepG2则未显示出抑制作用,实验组的吸光度值与对照组比较差异无显著意义(F=0.71～1.18,P>0.05)。流式细胞仪检测显示低剂量顺铂组处理HUVECs细胞48h后与对照组比较,随顺铂浓度增大,G0/G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例明显增多,其差异有显著性(F=6.44～12.30,q=3.26～8.47,P<0.05);低剂量顺铂组处理HepG2细胞48h后与对照组比较,各期细胞比例无明显改变,差异无显著意义(F=0.03～0.10,P>0.05)。低剂量顺铂持续作用对鸡胚尿囊膜的血管发生具有显著影响,低剂量顺铂组抑制百分率为(30.0±5.0)%～(50.0±5.0)%,与生理盐水对照组比较差异有显著性(F=259.04,q=7.76～38.80,P<0.05)。结论低剂量顺铂节律化疗体外有抑制血管内皮细胞生长、体内有抑制血管生成作用。

紫杉醇、顺铂联合重组人血管内皮抑制素对非小细胞肺癌患者的疗效及相关指标的影响

目的:探讨紫杉醇、顺铂联合重组人血管内皮抑制素对非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及相关指标的影响。方法:78例NSCLCⅢb期或Ⅳ期患者随机分为对照组(39例)和观察组(39例)。对照组患者给予紫杉醇注射液135~175 mg/m^2,d_1,静脉滴注,每日1次+顺铂注射液25 mg/m^2,d_(1-3),静脉滴注,每日3次。观察组患者在对照组治疗的基础上给予重组人血管内皮抑制素注射液15 mg/m^2,加入0.9%氯化钠注射液500 ml中,缓慢静脉滴注3~4 h,d_(1-14),后停用7 d。两组均以21 d为1个周期,共治疗6个周期。观察两组患者的临床疗效,治疗前后程序性死亡配体-1(PD-L1)水平、生存质量(QOL)评分及不良反应发生情况。结果:两组患者均完成2周期化疗。观察组有3例患者、对照组有4例患者因不能耐受或药物不良反应未完成6个周期化疗而退出本研究。观察组患者总缓解率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者PD-L1水平、QOL评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者PD-L1水平、QOL评分均显著低于同组治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:紫杉醇、顺铂联合重组人血管内皮抑制素可提高NSCLC患者的近期疗效,抑制PD-L1表达,改善生存质量,且不增加不良反应的发生。

吸烟对呼吸道上皮损伤机制的研究

目的研究吸烟小鼠不同阶段气道上皮的形态学变化以及上皮γ-连环素(γ-catenin,γ-cat)的表达,探讨γ-cat在吸烟对呼吸道上皮损伤过程中的作用。方法动物实验按时间将段分成5组:S1M、S2M、S4M、S5M、S6M及正常对照组(SC)。以常规苏木素-伊红(HE)染色光镜观察其形态学变化;以免疫组织化学技术研究γ-cat的表达;以原位杂交技术研究γ-catmRNA的表达;以图像分析技术随机检测15个细支气管上皮细胞表达的平均吸光度值。结果随吸烟时间延长,小鼠气道上皮细胞形态依次呈损伤、修复、过度增殖的形态学改变;除S5M组γ-cat染色的平均吸光度值高于SC组外,吸烟组小鼠气道上皮细胞γ-cat染色的平均吸光度值均低于SC组;SC组小气道上皮增殖细胞核抗原(proliferingcellnuclearantigen,PCNA)阳性细胞较少(P<0·001)。S1M组小气道上皮PCNA阳性细胞虽有增加但不明显。其余各吸烟组小鼠小气道上皮PCNA阳性细胞率均明显增高(P<0·01)。结论香烟烟雾对气道上皮存在损伤作用;γ-cat在呼吸道上皮细胞损伤与修复中发挥作用。

微波消融治疗对进展期NSCLL患者血清MMP-9和VEGF的影响

【目的】探讨微波消融治疗对晚期非小细胞肺癌（NSCLL）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶（MMP-9）的水平的影响。【方法】本院NSCLL患者57例．随机分为两组。观察组30例于微波消融治疗前一天、治疗后2周采血收集血清标本；对照组27例于治疗d，与2周后采血收集血清标本；采用酶联免疫吸附试验法（E：ISA）测定血清VEGF及MMP9；观察微波消融治疗的毒副作用。【结果】治疗前两组患者血清MMP-9和VEGF水平相比较差异均无显著性（P〉0．05）。治疗后两组患者血清VEGF水平与治疗前比较有所降低，但差异无显著性（P〉0．05）。治疗后两组惠者血清MML-9较治疗前明显下降（P〈O．05），且观察组降低幅度大于对照组（P〈0．05）。观察组无严重不良反应发生。【结论】微波消融治疗可显著降低晚期肺癌患者血清MMP-9水平，为局部热疗在晚期肺癌应用提供疗效证据。

利用铬革渣生产复合蛋白粉

利用铬革渣生产复合蛋白粉青海省畜牧兽医科学院畜牧研究所武秀云谢敖云柴沙驼中国人民解放军第三四一九工厂牟坤赵生璋李双桂近年来利用制革工业生产中匀削和剪裁产生的废弃物———铬革渣提取蛋白质作为饲料的研究、生产和应用在国内外都有很大的进展和突破。另外，铬革...

周围型小肺癌毛刺病理学检查对靶区勾画的意义

目的通过病理大切片技术,探讨周围型小肺癌毛刺良、恶性特征对三维适形放疗靶区勾画的意义。方法收集经病理证实的富有毛刺的周围型小肺癌术后标本8例,制作成病理大切片,统计长、短毛刺的良恶性,以毛刺长度5mm为界分为长或短毛刺。结果长毛刺39根,恶性7根;短毛刺91根,恶性82根,毛刺的长短与良恶性有关(χ2=65.84,P<0.01)。结论三维适形放疗勾画靶区时应把长小于5mm的毛刺包括在靶区以内。

化疗对肺鳞癌患者血睾酮水平及贫血的研究

目的探讨化疗对肺鳞癌患者血睾酮水平的影响以及血睾酮与贫血的关系。方法对60例肺鳞癌患者化疗前1d～2d和化疗后1周各行1次血睾酮检测和血常规检查,观察化疗前后血红蛋白及血睾酮的变化及相关性。结果肺鳞癌患者化疗后血红蛋白及血睾酮水平有不同程度的下降(P <0. 05),二者具有相关性。结论化疗导致肺鳞癌患者血红蛋白及血睾酮显著下降,二者呈正相关。

GSD－水解蛋白饲料的营养价值评定Ⅰ．鸡代谢能和氨基酸消化率测定

采用Ｓｉｂｂａｌｄｉ“ＴＭＥ”改良法，测定了中国人民解放军第３４１９工厂生产的ＧＳＤ－水解蛋白饲料的代谢能和氨基酸消化率。结果：该饲料粗蛋白质含量为８１．０６％，总氨基酸含量为６４．４５％，赖氨酸含量与豆粕接近（为２．３６％），可消化赖氨酸为１．１１％，总氨基酸真消化率为４４．５９％，总必需氨基酸真消化率高于总非必需氨基酸真消化率８个百分点；真代谢能值为６．７０５７ＭＪ／ｋｇ。结果说明，ＧＳＤ－水解蛋白饲料是一种值得开发的新型蛋白质饲料资源。

卡莫氟对强直性脊柱炎Th1/Th2类细胞因子表达影响的研究

目的:观察卡莫氟(1-hexylcarbamoyl-5-fluorouracil,HCFU)和柳氮磺胺吡啶(sulfalazine,SSZ)治疗强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)后体内Th1/Th2类细胞因子的变化。方法:19例AS患者随机分为2组,分别给予HCFU(9例)和SSZ(10例),RT-PCR检测其治疗前后外周血单个核细胞(peripheral blood mononu-clear cells,PBMC)中细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA片段的表达。结果:HCFU治疗后AS患者PBMC中IFN-γ、TNF-αmRNA的表达率分别为33.33%、44.44%,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),IL-2I、L-4及IL-6 mRNA的表达差异无统计学意义。SSZ治疗后AS患者PBMC中IFN-γmRNA的阳性表达率为70%,半定量结果显示,治疗后PBMC中IFN-γmRNA的表达水平明显降低(P<0.05)。80%AS患者在治疗后PBMC中IL-4 mRNA呈阳性表达,较治疗前21.05%明显升高(P<0.05)。IL-2I、L-6和TNF-αmRNA的表达无明显变化(P>0.05)。结论:HCFU能使TNF-αmRNA表达降低,促进AS患者的免疫应答从Th1型向Th2型转变,小剂量即可使病情缓解。SSZ未发现对TNF-αmRNA表达有明显影响,可促使AS患者的免疫应答从Th1型向Th2型转变。

直肠腺癌Miles术后阴茎海绵体转移1例

1病例介绍患者男性,46岁。于2007年7月因低位直肠癌入我院行直肠癌根治、乙状结肠造瘘术,术后病检：直肠溃疡型中分化腺癌。术后恢复佳。术后以奥沙利铂200mg第一天,亚叶酸钙300mg＋氟尿嘧啶500mg进行化疗,连用5天,共6个周期化疗治疗。随访期间无其他特殊不适。2010年5月初患者无意中发现阴茎海绵体根部背侧出现约绿豆大小的结节,

靶向葡萄糖神经酰胺合成酶逆转乳腺癌多药耐药的研究

目的:探讨靶向葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)对乳腺癌多药耐药的逆转作用及机制。方法:GCS反义寡核苷酸(GCSASODN)转染人耐药乳腺癌细胞MCF-7/AdrR,RT-PCR检测细胞GCS和多药耐药基因1(MDR1)mRNA的表达,免疫细胞化学染色检测细胞GCS蛋白和P-糖蛋白(P-gp)的表达,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡。Caspase-3活性测定法检测Caspase-3活性改变。结果:GCSASODN转染人耐药乳腺癌细胞MCF-7/AdrR后,GCS和MDR1mRNA的表达水平分别为0.3、0.7,GCS蛋白和P-gp表达阳性率分别为23%、33%,GCS和MDR1的mRNA和蛋白水平较对照组有显著性差异(P<0.05)。转染后细胞周期改变不明显,但细胞凋亡增加为13.7±4.1,Caspase-3活性升高为0.0725±0.0003,与对照组差异有显著性(P<0.01)。结论:靶向GCS通过直接抑制GCS活性,并间接下调MDR1mRNA和蛋白表达,激活Caspase-3活性,诱导耐药细胞凋亡增加,有效逆转乳腺癌多药耐药。