lncRNA SNHG17对肝细胞癌的增殖、侵袭和细胞周期作用的影响研究

目的 探讨lncRNA小核仁RNA宿主基因17(small nucleolar RNA host gene 17,SNHG17)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的作用。方法 使用qRT-PCR检测比较90例HCC患者肿瘤组织与癌旁组织,正常人肝永生化细胞THLE-3,肝癌细胞HepG2和SNU-182系中SNHG17的表达水平差异。使用靶向SNHG17的si-SNHG17和阴性对照siRNA转染HepG2和SNU-182细胞,后分别使用CCK8分析、细胞集落形成实验、流式细胞术分析和Transwell分析不同转染细胞的功能差异。结果 与癌旁组织相比,HCC组织中SNHG17表达显著上调,与正常转化的人THLE-3细胞相比,HepG2和SNU-182细胞中SNHG17表达显著增加。SNHG17高表达组患者的肿瘤更大,TNM分期更差(P均<0.05)。与阴性对照siRNA转染相比,si-SNHG17转染的HepG2和SNU-182细胞,CCK8检测显示细胞活力明显降低,细胞集落数量显著减少,G_(0)/G_(1)期细胞比例更高,Transwell实验显示侵袭细胞数量显著减少(P均<0.05)。结论 抑制SNHG17可显著抑制肝癌细胞的活力、增殖和侵袭,导致细胞周期G_(0)/G_(1)期阻滞,可能作为未来肝癌治疗的新靶点。

miR-375靶向OTX1对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的分析微小RNA-375(miR-375)、人同源盒基因1(OTX1)对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法体外培养宫颈癌HeLa细胞,分为空白对照组(Control组)、miR-375激动剂阴性对照组(mNC)组、miR-375激动剂组(miR-375 mimic组),miR-375抑制剂剂组(miR-375 inhibitor组),miR-375抑制剂阴性对照组(iNC组);除Control组细胞正常培养外,其余4组转染相应的miR-375激动剂、抑制剂及阴性对照试剂。4组细胞均培养48 h后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-375、OTX1 mRNA相对表达水平,MTT检测各组细胞增殖情况,Transwell检测细胞侵袭情况,细胞划痕实验检测细胞迁移,双荧光素报告基因检测宫颈癌HeLa细胞miR-375与OTX1的靶向关系,蛋白免疫印记(Western Blot)检测通路OTX1蛋白、增殖活性标志物-细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白、侵袭迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)蛋白表达。结果与Control组、mNC组、iNC组相比,miR-375 inhibitor组的OTX1 mRNA及蛋白表达、增殖标志物Ki-67蛋白表达、侵袭及迁移相关分子MMP-2蛋白表达、增殖率、侵袭率、迁移率均增高(P<0.05),miR-375表达、侵袭及迁移抑制分子TIMP-2蛋白表达均降低(P<0.05);miR-375 mimic组的OTX1 mRNA及蛋白表达、Ki-67蛋白表达、MMP-2蛋白表达、增殖率、侵袭率、迁移率均降低(P<0.05),、miR-375表达、TIMP-2蛋白表达均升高(P<0.05)。Control组、mNC组及iNC组组间相比,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告实验发现,与miR-375 NC+WT-OTX13’-UTR组相比,miR-375 mimic+WT-OTX13’-UTR组的荧光素酶相对活性降低(P<0.05)。结论miR-375过表达可靶向抑制OTX1表达,进而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移。

非小细胞肺癌患者EGFR检测的临床意义分析

目的探讨非小细胞肺癌患者外周血EGFR检测的临床意义。方法回顾性分析49例经病理证实为非小细胞肺癌患者的临床资料,患者均通过高通量测序法行外周血EGFR检测,分析有无EGFR突变与性别、年龄、吸烟史、病理分型和分期以及药物治疗后病情的关系。结果不同性别、年龄组的EGFR突变率比较差异均无统计学意义(P>0.05);吸烟组的EGFR突变率高于不吸烟组(P<0.05)。不同病理分型及分期肺癌的EGFR突变率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。EGFR无突变组服药后进展率高于EGFR突变组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 EGFR突变与患者的性别、年龄无关,与吸烟、病理分型及分期有关,EGFR突变者服药后疗效高于无突变者。

miR-383靶向PRDX3对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨微小RNA-383(miR-383)靶向调控人过氧化物还原酶-3(PRDX3)的表达对肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养肝癌HepG2细胞,应用实时定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测HepG2细胞中miR-383表达水平;将HepG2细胞分为空白(NG)组、miR-383阴性对照(NC)组、miR-383过表达(miR-383 mimics)组,转染48 h后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;应用TargetScan数据库预测miR-383的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证,应用蛋白免疫印记(Western blotting)法检测对PRDX3、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果与NG组、NC组比较,miR-383 mimics组HepG2细胞中miR-383表达水平显著升高(P<0.05);HepG2细胞增殖抑制率明显升高,侵袭、迁移细胞数明显减少(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示PRDX3是miR-383潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系。Western blotting结果显示,miR-383过表达后,PRDX3、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均显著下调。结论miR-383可能通过下调PRDX3表达抑制人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭。

分析剂量密集型新辅助化疗治疗局部晚期宫颈癌的疗效和肠胃消化不良反应分析

目的:探讨分析剂量密集型新辅助化疗在治疗局部晚期宫颈癌方面的疗效和肠胃消化不良反应分析。方法:选择2016年1月~2018年1月医院收治的100例局部宫颈癌患者,以其为研究对象,并遵循数字表法将其随机分为对照组和试验组。对照组的患者使用手术治疗方法进行治疗,试验组的患者则是联合使用剂量密集型新辅助化疗和手术治疗。对两组患者的临床治疗效果进行比较分析。结果:治疗结束后,试验组的肿瘤直径为(2.3±1.5)cm明显小于对照组的(3.1±1.5)cm;对照组的手术成功率(89.3%)小于试验组(93.8%);两组病理结果分析中,试验组优于对照组,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者手术情况进行的比较中,比对结果表明,试验组的手术时间及手术过程中的出血量均明显低于对照组(P<0.05)。因此,可得出试验组的临床治疗效果明显优于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在局部晚期宫颈癌的治疗中应用剂量密集型新辅助化疗方法,对缩短手术前化疗时间具有重要作用,能够促进治疗的顺利进行,使患者及其家属的护理满意度有所提高,是一种能够有效治疗局部晚期宫颈癌的新辅助化疗方法,同时化疗期间容易出现肠胃功能和肺部、肾的功能异常,引发不良反应,特别是肠道菌群失衡需要在临床中进行分析和针对性的改善,值得临床应用推广。

EGFR检测49例肺癌患者外周血的临床价值回顾性分析

目的:探讨非小细胞肺癌患者外周血EGFR检测的临床意义。方法:回顾性分析了49例经病理证实为非小细胞肺癌患者。49例经病理证实为非小细胞肺癌患者,均通过高通量测序法行外周血EGFR检测。分别按有无EGFR变异与性别、年龄、吸烟史、病理分型(期)以及药物治疗分组进行病例数分析。结果:患者的基本情况与EGFR检测的关系:男女组、<60岁或>60岁组及不吸烟组无EGFR突变的病例数多于有EGFR突变的病例,吸烟组有突变的病例数高于无突变的病例数。病理分型(期)与EGFR检测结果的关系:磷癌与IIIA、B期的患者中,EGFR有与无突变的病例数各占50%;腺癌、腺鳞癌、非小细胞肺癌与IV期的患者中无突变的病例数高于有突变的病例数。EGFR有无突变者服药后的病情变化:服药后无进展的病例构成比高于服药后进展,EGFR有突变组服药后未进展的病例构成比显著高于无突变组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:EGFR的突变与患者的性别、年龄无关,与吸烟及病理分型(期)可能有关,EGFR突变者服药后疗效高于无突变者。

五味宣痹汤联合手脚食醋浸泡防治HER2阴性晚期胃癌患者XP方案一线治疗所致手足综合征疗效及对免疫功能及生存质量的影响

目的观察五味宣痹汤联合手脚食醋浸泡防治HER2阴性晚期胃癌患者XP方案一线治疗所致手足综合征(HFS)的疗效及对免疫功能及生存质量的影响。方法将74例拟行XP方案治疗的HER2阴性晚期胃癌患者随机分为观察组和对照组,每组37例。对照组给予XP方案化疗及维生素B6片口服,观察组在对照组基础上给予五味宣痹汤口服联合手足食醋浸泡。2组化疗3周为1个疗程,治疗2个疗程。治疗结束后比较2组患者手足综合征的发生情况,手足痛的程度,神疲乏力、纳差、舌质淡暗、大便稀溏和呕吐症状积分,治疗前后外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+、NK细胞百分比及CD4^+/CD8^+,治疗前后生活质量。结果治疗结束后,观察组手足综合征的发生率明显低于对照组(P<0.05),神疲乏力、纳差、舌质淡暗、大便稀溏和呕吐积分及手足痛VAS评分均明显低于对照组(P均<0.05),CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、NK和EORTCQLQ-C30量表各项功能评分均明显高于治疗前及对照组(P均<0.05),CD8^+明显低于治疗前及对照组(P均<0.05)。结论五味宣痹汤联合手脚食醋浸泡可以有效防治HER2阴性晚期胃癌患者XP方案一线治疗所致的手足综合征,改善生活质量,可能与改善患者的免疫功能有关。

吉非替尼治疗非小细胞肺癌的效果分析及其机制研究

目的分析吉非替尼治疗非小细胞肺癌的效果及其作用机制。方法选取2012年1月至2016年1月三二〇一医院诊治的非小细胞肺癌患者140例。完全随机分为对照组和观察组,各70例。对照组患者接受吉西他滨联合顺铂治疗,观察组患者接受吉非替尼联合顺铂治疗。观察2组患者的临床治疗效果,检测治疗前后患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9水平变化。观察不良反应发生情况。结果观察组总有效率明显高于对照组患者[50.0%(35/70)比42.9%(30/70)],差异有统计学意义(χ^2=3.903,P<0.001)。治疗前2组VEGF、bFGF、MMP-2、MMP-9水平差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后2组以上指标均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组与对照组不良反应发生率差异无统计学意义[31.4%(22/70)比28.6%(20/70)](χ^2=0.982,P=0.152)。结论吉非替尼对非小细胞肺癌有较好的治疗效果,可能与调节患者血清中VEGF和b FGF及MMP-2、MMP-9水平有关。

Erbin在肺鳞状细胞癌组织中的表达及其与患者预后的关系

目的探讨Erbin在肺鳞状细胞癌中的表达及其与患者预后的关系。方法对手术切除的80例肺鳞状细胞癌组织、80例癌旁正常肺组织的临床特征及生存资料进行回顾性分析。采用免疫组织化学法检测Erbin在肺鳞状细胞癌组织、癌旁正常肺组织中的表达情况,分析其与肺鳞状细胞癌的相关性,并采用Cox回归模型探讨影响患者预后的相关因素。结果肺鳞状细胞癌组织Erbin阳性率明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05)。肺鳞状细胞癌组织Erbin的阳性表达与肿瘤分化类型、肿瘤浸润深度、临床TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。Erbin表达阴性患者术后1、3、5年生存率均明显高于Erbin表达阳性患者(P<0.001)。不同分化类型、临床肿瘤TNM分期、是否伴有淋巴结转移、肿瘤浸润深度、是否Erbin阳性表达的肺鳞状细胞癌患者生存率比较差异有显著性(P<0.05)。临床分期高(Ⅲ期)、伴有淋巴结转移、浸润深度>深层肌肉层、分化类型(高分化)、Erbin表达(阳性)等因素为肺鳞状细胞癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论Erbin阳性表达肺鳞状细胞癌恶性程度高、肿瘤浸润深、多为高分化类型,Erbin阳性表达肺鳞状细胞癌患者易发生淋巴结转移,临床分期高,生存率低,预后较差。

肝癌射频消融治疗技术进展

射频消融（radiofrequencyablation，RFA）是将射频电极针（或电极导管）直接插入到肿瘤组织中，利用460kHz射频电流在组织中产生的热效应（90℃-110℃）直接杀灭肿瘤细胞的一种微创治疗技术。RFA应用于肝癌的治疗已有近20年的历史，随着治疗设备的不断改进和临床技术的不断提高，RFA在肝癌治疗中的应用范围不断扩展，疗效确切、微创安全，正发挥越来越大的作用。

抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶对小鼠脑缺血再灌注后大脑皮质细胞色素C和胱天蛋白酶-3表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨抑制AMP活化的蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）对小鼠脑缺血再灌注后细胞色素C（cytochrome C，CytC）和胱天蛋白酶-3（caspase-3）表达及细胞凋亡的影响。方法36只雄性C57BL／6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组，每组12只。线栓法建立大脑中动脉闭塞模型，AMPK抑制剂组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂CompoundC（20mg／kg），假手术组和缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。采用免疫组化染色法检测脑缺血再灌注后24h时CytC和胱天蛋白酶-3表达水平，TUNEL法检测细胞凋亡。结果与缺血再灌注组比较，AMPK抑制剂组大脑皮质CytC[（28．86±9．65）个／HP对（58．86±9．65）个／HP；t=7．615，P〈0．001]、胱天蛋白酶-3[（7．16±5．85）个／HP对（14．36±7．85）个／HP；t=2．548，P=0．018]以及TUNEL[（67．14±8．55）个／HP对（95．00±13．51）个／HP；t=6．891，P=0．031]阳性细胞数均显著减少。结论在脑缺血再灌注后抑制AMPK活性可通过下调CytC和胱天蛋白酶表达减少细胞凋亡，发挥神经保护作用。