阿替普酶溶栓后颅内动脉瘤破裂出血1例

急性缺血性脑卒中阿替普酶(rt-PA)溶栓继发未破裂动脉瘤破裂出血的案例较少,国内未见报道。现报道1例rt-PA(0.9 mg/kg)溶栓后5 h继发蛛网膜下腔出血的病例如下。1 病例患者,男,59岁,因“突发左侧肢体乏力伴进展性意识障碍14 h”于2022年9月3日入院。患者于14 h前无明显诱因出现左侧肢体乏力,症状逐渐加重继而出现言语不清,自服厄贝沙坦症状未缓解。

miR-132在心脏疾病中的研究进展

微RNA(miRNA)是一类通过结合目标mRNA 3′非编码区,抑制目标mRNA翻译或促进其降解的单链非编码小分子RNA,其功能在进化上相对保守。miR-132在人类基因组中位于第17号染色体p13.3基因间区,表达受环腺苷酸反应元件结合子的调控。miR-132不仅在神经发育和神经疾病中发挥重要作用,也广泛参与心肌梗死、心力衰竭及心脏重构等心血管疾病的发生发展。鉴于miR-132靶点的非特异性,其对心脏的作用较为复杂,其能够增强心肌细胞的抗凋亡能力,保护心肌细胞免受氧化应激损伤;同时具有促血管再生的功能,改善心肌缺血。目前miR-132在促心肌肥厚、抑制心脏纤维化等方面的作用仍存在争议,有待进一步研究。

NADPH氧化酶在心肌纤维化中的作用机制及研究进展

心肌纤维化的持续进展会破坏心脏结构,加剧心功能障碍,甚至造成心律失常、心力衰竭等。心肌纤维化过程常伴有氧化应激,而NADPH氧化酶(NOX)是心脏活性氧类的重要来源。NOX参与了多种心肌重构模型中心肌纤维化的过程,抑制NOX的活性可改善细胞外基质中的胶原沉积、减少促纤维化细胞因子(如转化生长因子)的表达,并抑制心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。鉴于目前尚无有效改善心肌纤维化的治疗方法,因此明确NOX在心肌纤维化中的具体作用机制将有助于制订预防或治疗心肌纤维化的新策略,降低心肌纤维化相关心脏疾病的发病率。