Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1钾通道在缺氧性肺血管收缩中的作用

目的和方法雄性Wistar大鼠随机分为两组常氧对照组和低氧组。用酶消化的方法获得单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(PASMC)。采用全细胞膜片钳技术,记录PASMC静息膜电位(Em)和电压门控性钾通道电流(IKv),通过细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液(1∶125),探讨Kv12、Kv15、Kv21钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用。结果①低氧组膜电位明显去极化,由(-518±08)mV去极到(-472±07)mV,P<001,IKv与常氧组相比显著降低,在测试电压-30mV时,IKv由(616±058)pA/pF降为(331±037)pA/pF(P<001)。②细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液可显著抑制常氧对照组PASMC的IKv,使Em去极化,然而细胞内灌流Kir21/Kir23/Kir41(1∶125)抗体混合液对常氧对照组PASMC的IKv和Em无显著影响。③细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液和Kir21/Kir23/Kir41抗体混合液对低氧组PASMC的IKv和Em均无显著影响。结论Kv12、Kv15、Kv21可能是氧敏感型通道,并介导了低氧性肺血管收缩。

血小板活化因子对豚鼠心室肌细胞钾电流及动作电位的影响

目的:研究血小板活化因子(PAF)对豚鼠心室肌细胞钾电流及动作电位的影响。方法:应用全细胞膜片钳技术,记录豚鼠心室肌细胞动作电位及钾电流(IK与IK1)。结果:当电极内液ATP浓度为5mmol/L,1μmol/LPAF使APD90由对照的(225.8±23.3)ms延长至(352.8±29.8)ms(n=5,P<0.05);使IK尾电流在指令电压+30mV时由对照的(173.5±16.7)pA降为(152.1±11.5)pA(P<0.05,n=4);使IK1在指令电压-120mV时从(-6.1±1.3)nA降为(-5.6±1.1)nA(P<0.05,n=5);当电极内液ATP为0mmol/L,APD90明显缩短,1μmol/LPAF使APD90由对照的(153.0±24.6)ms缩短为(88.2±19.4)ms(n=5,P<0.01),而用1μmol/L格列本脲(IKATP特异性阻滞剂)预处理后,恢复了PAF可显著延长动作电位时程的作用。结论:PAF使缺血区KATP开放,动作电位时程缩短,却可抑制正常区IK与IK1,使动作电位延长,从而放大了缺血区与正常区的不均一性,这可能与缺血时心律失常的发生有关。

肾上腺髓质素对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用及其信号转导机制

目的 :研究肾上腺髓质素 (adrenomedullin ,ADM)抑制豚鼠心室肌细胞L -型钙通道的信号转导机制。方法 :应用全细胞膜片钳技术 ,记录应用ADM(1- 10 0nmol·L-1)前后L -型钙电流 (ICa ,L) ,以及分别记录应用ADM特异性受体拮抗剂ADM2 2 -52 (10 0nmol·L-1) +ADM(10 0nmol·L-1)、蛋白激酶A (PKA)特异性拮抗剂H - 89(10μmol·L-1) +ADM(10 0nmol·L-1)、蛋白激酶C (PKC)特异性拮抗剂PKC19-3 6(10 μmol·L-1) +ADM(10 0nmol·L-1)、PKC特异性激动剂PMA(1μmol·L-1)前后ICa ,L。结果 :ADM(1- 10 0nmol·L-1)浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa ,L,并可被ADM2 2 -52 (10 0nmol·L-1)完全阻断 ;H - 89(10 μmol·L-1)对ADM抑制ICa,L的作用无影响。PKC19-3 6(10μmol·L-1)可完全阻断ADM对ICa ,L的抑制效应 ,且PMA(1μmol·L-1)可模拟ADM对ICa ,L的抑制效应。结论 :ADM作用于特异性ADM受体可浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa,L,此作用有可能与PKC激活相关。

针刺少商大敦治疗婴幼儿腹泻

笔者从１９９２年５月～１９９７年１２月，采取针刺少商与大敦穴的方法，治疗婴幼儿腹泻１４５例，收到了满意的治疗效果，现报告如下。一般资料１４５例中男性８１例，女性６４例；年龄４６天～３岁；病程３天～８个月。患儿均有大便次数增多，每昼夜超过５次，甚至达２...