imatinib对大鼠SAH后早期颅脑损伤的影响

目的研究imatinib对蛛网膜下腔出血后早期颅脑损伤的作用及相关机制。方法收集160只Wistar大鼠,先将98只大鼠分为假手术组(n=20)、SAH组(n=26)、SAH+imatinib组(n=26)、SAH+imatinib+LY294002组(n=26)。采用血管内穿刺法制作SAH模型,假手术组不刺破血管,其余操作相同。再将30只SAH大鼠分为control si RNA组(n=10)、c-Abl si RNA组(n=10)和c-Abl si RNA+imatinib组(n=10)。计算各组大鼠的病死率,采用Western blot检测p-PDGFRα、c-Abl、p-Akt、p-GSK3β蛋白水平,Tunel荧光法检测神经元凋亡,评价出血后24、72 h各组大鼠SAH严重程度、神经评分;另取32只大鼠用于检测出血后48 h脑组织含水量,伊文思蓝检测血-脑屏障通透性变化。结果 imatinib显著降低出血后24 h病死率及神经元凋亡,减轻脑水肿,减少出血后48 h伊文思蓝渗出,提高72 h后神经评分(P <0.05),但不减少出血量。出血24 h后pPDGFRα、c-Abl蛋白表达显著增加,p-Akt、p-GSK3β表达稍增加(P <0.05),imatinib显著下调p-PDGFRα、c-Abl表达,上调p-Akt、p-GSK3β的表达(P <0.05),LY294002可拮抗imatinib作用(P <0.05)。沉默c-Abl基因表达,p-GSK3β、p-Akt的表达显著增加,神经元凋亡明显减少(P <0.05),在此基础上使用imatinib对p-GSK3β、p-Akt蛋白表达及凋亡无影响(P>0.05)。结论 imatinib减轻SAH早期颅脑损伤,改善神经功能,可能与抑制c-Abl、增加Akt/GSK3β磷酸化有关。

白介素家族在急性格林-巴利综合征发病机制中的作用

细胞因子在急性格林-巴利综合征(GBS)发病机制中所起的作用越来越重要,尤其是白介素(IL)在急性格林-巴利综合征发病过程中所起的促炎、抑炎作用越来越重要。近期研究表明IL-12、IL-17、IL-22在急性GBS的发病过程中起着重要的促炎作用,IL-35、IL-37起着重要的抑炎作用。本文对IL-17、IL-22、IL-35、IL-37、IL-9在急性GBS发病机制中所起的作用加以总结。

血管性认知障碍的研究进展

血管性认知障碍（Vascular Cognitive Impairment, VCI）的概念最早由Hachinski和Bowler[1]于1993年提出,指单纯由于血管因素引起的轻度认知功能减退.随着研究的深入,VCI的概念得到不断的修改和完善,现将其定义为一类特征为影响至少一个认知区域的临床卒中或者亚临床脑损伤的临床综合征,其伴随的认知功能障碍,涵盖了从血管来源的轻度认知功能障碍（Vascular Mild Cognitive Impairment, VaMCI）到重度血管性痴呆（Vascular Dementia,VaD）的认知缺陷的所有表现形式[2].