基于“三热”理论分析2型糖尿病中医证型与危险因素及糖脂代谢指标相关性

目的:基于“三热”理论研究2型糖尿病(T2DM)的中医证型分布规律,并探讨中医证型与危险因素及糖脂代谢指标之间的相关性。方法:收集410例T2DM患者的四诊资料,确定中医证型,采集患者的一般资料、危险因素及糖脂代谢指标,分析T2DM的中医证型分布特点及其与一般资料、危险因素和糖脂代谢指标的关系。结果:证型分布从高到低依次为瘀热证[48.78%(200/410)]、湿热证[27.80%(114/410)]、燥热证[23.41%(96/410)]。年龄、病程以瘀热证最高(P<0.05),体质量指数(BMI)、腰围、臀围以湿热证最高(P<0.05)。危险因素中糖尿病家族史、不健康饮食和缺乏运动的占比接近或超过50%,其中不健康饮食和缺乏运动以湿热证最多(P<0.05)。空腹C肽(FCP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)以湿热证最高(P<0.05);胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)以瘀热证最低(P<0.05)。结论:以“三热”理论分析T2DM证型,总体以瘀热证居多。湿热证的T2DM患者多存在不健康饮食和缺乏运动,并伴有超重、高胰岛素血症、高TG血症和胰岛素抵抗的临床问题;瘀热证T2DM患者多存在胰岛素缺乏,且年龄较大,病程较长。

十一酸睾酮胶丸改善糖尿病合并迟发性性腺功能减退患者胰岛素抵抗的临床研究

目的:探讨睾酮替代治疗对糖尿病合并迟发性性腺功能减退患者胰岛素抵抗的作用及其临床疗效。方法:82例糖尿病合并迟发性性腺功能减退患者随机分为睾酮治疗组(n=42)和对照组(n=40),两组患者均维持原有降糖、调脂治疗方案,治疗组在此基础上予十一酸睾酮胶丸口服,共治疗6个月,观察两组治疗前后体重指数、腰围、血糖、血脂谱、胰岛素敏感性、生殖激素以及中老年男性症状问卷(AMS)评估的相关症状评分及IIEF-5评分变化。结果:与治疗前相比,治疗组干预后体重指数(26.71±2.39 vs 25.15±2.28,P<0.05)、腰围(cm)(89.96±9.13 vs 85.03±9.58,P<0.05)、糖化血红蛋白(%)(7.73±1.31 vs 7.01±1.25,P<0.05)、甘油三酯(mmol/L)(1.97±0.83 vs 1.41±0.69,P<0.05)显著下降,总睾酮(μmol/L)(7.16±2.21 vs 14.22±2.63,P<0.05)显著升高,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(3.76±1.18 vs 2.55±1.03,P<0.05)和胰岛素敏感指数(96±51 vs 138±53,P<0.05)显著改善,AMS心理和躯体评分显著改善(P<0.05),但IIEF-5评分(13.28±6.38 vs14.95±6.08,P>0.05)改善不明显。结论:睾酮替代治疗可以改善糖尿病合并迟发性性腺功能减退患者胰岛素抵抗并具有确切临床疗效。

中西医结合治疗糖尿病痛性神经病变50例临床研究

目的:观察舒唐络复方结合依帕司他片对糖尿病痛性神经病变的临床疗效。方法:选取100例糖尿病痛性神经病变患者,随机分为治疗组和对照组各50例。在控制血糖等基础上,对照组给予依帕司他治疗,治疗组在对照组基础上加用舒唐络复方治疗。疗程3个月,比较2组治疗前后患者中医证候积分,并采用视觉模拟评分法评定患者疼痛症状的变化及应用MOS SF-36生存质量量表积分评定生活质量的变化。结果:治疗组临床总有效率88.0%,明显高于对照组的40.0%(P<0.05);治疗组较对照组能显著降低视觉模拟疼痛评分(P<0.05);治疗组较对照组能显著提高MOS SF-36生存质量量表评分(P<0.05)。结论:中西医结合能明显改善糖尿病痛性神经病变患者的临床症状及提高生活质量。

糖尿病大鼠视网膜病变核因子-κB表达水平的研究

目的:探讨糖尿病性视网膜病变与核因子κB(NFκB)活性表达的关系。方法:60只雄性SD大鼠随机分为对照组(1、3、6个月组各10只),糖尿病(DM)组(1、3、6个月组各10只)。分别于1、3、6个月末处死大鼠,分别留取视网膜标本,部分标本固定切片后,观测视网膜病理改变,并用免疫组化法分析NFκB表达;部分标本提取核蛋白,核素探针标记后,以凝胶电泳迁移法测定NFκB表达,同时作电泳条带灰度分析。结果:视网膜病理结果显示,与对照组比较,DM大鼠视网膜1个月组未见明显病理改变,3、6个月组视网膜病理改变逐步加重。免疫组化分析及凝胶电泳迁移的电泳条带灰度分析结果显示,NFκB表达在DM各组均明显增强(P<0.05)。结论:糖尿病性视网膜病变早期就出现视网膜NFκB活化,早于组织病理学改变,且随着视网膜组织病理学改变而持续活化。

肥胖相关性高血压的研究进展

近年来,随着肥胖发病率的飙升,与其密切相关的高血压、糖尿病、冠心病等已经成为全球面临的重大公共卫生问题。业已证实,肥胖是高血压发病的重要因素之一,但临床上高血压发病隐匿,肥胖与高血压因果关系难以确定,因此肥胖相关性高血压（obesityrelated hypertension）可以是血压升高继发于肥胖,也可以是血压升高先于肥胖。本文就该病的发病机制及治疗的最新进展进行综述。

核因子-κB在糖尿病视网膜病发病机制中的研究进展

糖尿病视网膜病是糖尿病的严重并发症。糖尿病视网膜中核因子-κB(NF-κB)能被糖尿病所致的氧化应激等活化,NF-κB的异常活化能增加细胞因子,细胞间黏附分子-1等的表达,从而参与糖尿病视网膜病的发生、发展。NF-κB活化可导致视网膜周边细胞凋亡、白细胞黏附到血管内皮上、毛细血管基膜增厚、新生血管形成,并且参与视网膜前膜的形成。NF-κB在糖尿病视网膜病的发病机制中发挥着重要作用。因此,抑制NF-κB的活化以防治视网膜病已成为糖尿病视网膜病治疗的一个新策略。作者就近年来NF-κB在糖尿病视网膜病中的研究进展作一综述。

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠视网膜病变干预研究

目的探讨糖尿病视网膜病变与诱导型一氧化氮合酶的表达的关系并探讨还原型谷胱甘肽对诱导型一氧化氮合酶表达的影响以及对糖尿病视网膜病变的防治作用。方法雄性SD大鼠70只随机分成对照组10只,糖尿病1、3、6月组以及还原型谷胱甘肽干预3、6月组各12只。分别留取视网膜标本,部分标本观测视网膜病理改变;部分标本采用免疫组化法测定诱导型一氧化氮合酶表达。结果视网膜病理结果显示:与正常对照组相比,糖尿病1、3、6月组视网膜病理改变逐步加重;免疫组化分析结果显示诱导型一氧化氮合酶表达在糖尿病各组均明显增强(P均<0.05),干预组较糖尿病各组均有明显改善(P均<0.05)。结论糖尿病视网膜病变早期就出现视网膜诱导型一氧化氮合酶表达增强,且随着视网膜组织病理学改变而持续活化。还原型谷胱甘肽有效抑制了诱导型一氧化氮合酶表达,从而达到视网膜保护的目的 。

复方虎杖方治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床研究

目的:探讨复方虎杖方治疗非酒精性脂肪性肝炎临床疗效。方法:选取我院非酒精性脂肪性肝炎患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予复方虎杖方口服,对照组予多烯磷脂酰胆碱胶囊口服,共治疗3个月,观察两组治疗前后临床症状和体征、肝功能、胰岛素抵抗指数、肝脏影像学等变化。结果:治疗组干预后肝功能指标、胰岛素抵抗指数较干预前明显下降、肝脏脂肪含量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复方虎杖方对NASH患者疗效确切。

糖尿病大鼠肾脏核因子-κB的表达及活血化瘀重剂的干预研究

目的探讨糖尿病肾病与核因子-κB活性表达的关系并探讨活血化瘀重剂对NF-κB活性表达的影响以及对糖尿病肾病的防治作用。方法雄性SD大鼠70只随机分成对照组10只,糖尿病1月、3月、6月组以及活血化瘀重剂干预3月、6月组各12只。分别留取肾脏标本,部分标本观测肾脏病理改变;部分标本采用免疫组化法测定核因子-κB水平。结果肾脏病理结果显示:与正常对照组相比,糖尿病3月、6月组肾脏病理改变逐步加重;免疫组化法分析结果显示核因子-κB表达在糖尿病各组均明显增强(P均<0.05),干预组较糖尿病各组核因子-κB表达和病理改变均有明显改善。结论糖尿病肾病早期就出现肾脏核因子-κB活化,且随着肾脏组织病理学改变而持续活化。活血化瘀重剂有效抑制了核因子-κB的活化,从而达到肾脏保护的目的。

舒唐络复方对糖尿病大鼠视网膜病变干预研究

目的：探讨糖尿病视网膜病变与诱导型一氧化氮合酶的表达的关系并探讨舒唐络复方对诱导型一氧化氮合酶表达的影响以及对糖尿病视网膜病变的防治作用。方法：雄性SD大鼠70只随机分成对照组10只，糖尿病1月、3月、6月组以及舒唐络复方干预3月、6月组各12只。分别留取视网膜标本，部分标本观测视网膜病理改变；部分标本采用免疫组化法测定诱导型一氧化氮合酶表达。结果：视网膜病理结果显示：与正常对照组相比，糖尿病1月、3月、6月组视网膜病理改变逐步加重；免疫组化分析结果显示诱导型一氧化氮合酶表达在糖尿病各组均明显增强（P均〈0．05），干预组较糖尿病各组均有明显改善（P均〈0．05）。结论：糖尿病视网膜病变早期就出现视网膜诱导型一氧化氮合酶表达增强，且随着视网膜组织病理学改变而持续活化。舒唐络复方有效抑制了诱导型一氧化氮合酶表达，从而达到视网膜保护的目的。

舒唐络复方联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的:观察舒唐络复方联合依帕司他对糖尿病周围神经病变的疗效。方法:80例糖尿病周围神经病变患者被随机分为对照组及舒唐络复方联合依帕司他治疗组。在控制血糖等基础上,治疗3个月,采用密歇根神经病变评分法观察神经病变症状及体征,比较患者治疗前后神经传导速度的变化。结果:治疗组临床疗效明显优于对照组,治疗组神经传导速度提高优于对照组(P<0.05)。结论:舒唐络复方联合依帕司他可以有效治疗糖尿病周围神经病变。

中西医联袂共献学术饕餮——第十一届金陵内分泌与代谢病论坛胜利落幕

2013年12月12～14日，在内分泌与代谢病领域具有悠久历史并富有盛名的第十一届金陵内分泌与代谢病论坛在南京徐庄软件园胜利召开。该论坛由中国中医科学院江苏分院、南京中医药大学附属江苏省中西医结合医院内分泌与代谢病院区主办，滕卫平、宁光、母义明、曾正陪、赵家军、单忠艳、仝小林、衡先培等内分泌领域著名专家出席了本次论坛并做了精彩的演讲。为确保会议的质量，本次论坛秉承传统，只接受来自全国的100名专家参与本次盛会。

甲状腺功能正常和甲状腺功能减退患者游离三碘甲状腺原氨酸与游离甲状腺素比值与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

背景甲状腺激素参与机体的能量平衡、脂质代谢,被认为可能是导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD发生的潜在机制之一。近些年,甲状腺激素与NAFLD之间的关系已成为临床研究热点,但相关研究结论仍有很大的争议。目的探讨甲状腺功能正常(ET)和甲状腺功能减退(甲减)患者的甲状腺激素水平与NAFLD患病风险的相关性。方法选取2015年3月-2018年3月在南京中医药大学附属中西医结合医院内分泌代谢院区住院的患者382例。按照甲状腺功能水平分为:ET组268例,甲减组114例。按照有无NAFLD分为:NAFLD组166例,非NAFLD组216例。采集患者甲状腺激素指标,分析其与NAFLD的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果 268例ET患者中,合并NAFLD 113例,非NAFLD 155例。ET合并NAFLD者腰围(WC)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)/游离甲状腺素(FT4)比值、三酰甘油(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于ET非NAFLD者(P<0.05)。114例甲减患者中,合并NAFLD 53例,非NAFLD 61例。甲减合并NAFLD者WC、促甲状腺激素(TSH)、FT3/FT4比值、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均高于甲减非NAFLD者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,WC〔OR=1.564,95%CI(1.125,2.174)〕、FT3/FT4比值〔OR=1.255,95%CI(1.067,1.477)〕、HOMA-IR〔OR=1.922,95%CI(1.194,3.095)〕是NAFLD发生的影响因素(P<0.05);WC〔OR=1.233,95%CI(1.056,1.439)〕、FT3/FT4比值〔OR=1.628,95%CI(1.381,1.919)〕、TC〔OR=1.168,95%CI(1.014,1.345)〕、HOMA-IR〔OR=1.502,95%CI(1.053,2.142)〕是甲减患者发生NAFLD的影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,在纳入所有患者中FT3/FT4比值预测NAFLD患病风险的ROC曲线下面积(AUC)为0.707〔95%CI(0.611,0.809)〕,最佳切点值为0.37,灵敏度为78.2%,特异度为58.5%。在甲减患者中FT3/FT4比值预测NAFLD患病风险的AUC=0.746〔95%CI(0.570,0.865)〕,最佳切点值为0.47,灵敏度为82.4%,特异度为61.2%。结论 WC、FT3/FT4比值、HOMA-IR是NAFLD患病的危险因素。在甲减合并NAFLD患者中,TC也是患病危险因素。

不同病程及干预下糖尿病大鼠肾脏核因子-κB的表达

目的探讨糖尿病肾病与核因子-Kappa B(NF-κB)表达的关系,进一步研究还原型谷胱甘肽(GSH)对NF-κB活性的影响及其对糖尿病肾脏病变的防治作用。方法70只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和糖尿病组60只(1月组、3月组、6月组及相对应干预组各10只)。糖尿病模型组和干预组按60mg/kg剂量一次性腹腔内注射链脲菌素,对照组仅腹腔内注射同样体积的0.1mmol/L柠檬酸缓冲液。3d后测空腹血糖≥16.5mmol/L为糖尿病造模成功,干预组在造模成功后予GSH(按10mg/100g计算),每日腹腔注射1次。每周测大鼠血糖、体质量等指标;分别于1、3、6月末处死大鼠,留取肾脏标本,提取核蛋白,同位素探针标记后,以EMSA法测定NF-κB表达,同时作电泳条带灰度分析。结果EMSA电泳条带光密度分析结果显示:与正常对照组相比,糖尿病各组NF-κB表达均增强(P<0.05);糖尿病1、3、6月组NF-κB表达随病程延长呈现逐渐增强趋势;干预组与相对应各组比较NF-κB表达显著减弱(P<0.05)。结论进一步证实了NF-κB活化在糖尿病发生、发展中的作用,并通过GSH干预治疗,有效抑制了NF-κB的活化,从而达到抑制炎症反应的目的。

交泰丸联合降糖康复操对2型糖尿病湿热困脾证患者脂联素及胰岛β细胞功能的影响

目的探讨交泰丸联合降糖康复操对2型糖尿病湿热困脾证患者血脂联素及胰岛β细胞功能的影响。方法选择2017年3月~2018年8月南京中医药大学附属中西医结合医院内分泌科收治的符合中西医诊断标准的2型糖尿病湿热困脾证患者300例,采用随机数字表法分为对照组150例和联合组150例。对照组依照原有的药物方案(西药降糖、降压、降脂)治疗,联合组在此基础上予口服交泰丸联合康复操锻炼治疗,疗程均为12周。观察两组治疗前后的中医症候积分、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清脂联素(APN)、胰岛β细胞功能指标[胰岛素分泌指数(HOMA-β)、空腹胰岛素(FINS)]的变化及两组临床疗效的比较。结果最终联合组脱落1例。治疗后,两组中医症候积分、FBG、HbA1c水平均下降,APN、HOMA-β、FINS水平均升高(P<0.05),且联合组治疗后中医症候积分、FBG、HbA1c水平低于对照组,APN、HOMA-β、FINS水平高于对照组(P<0.05),治疗后联合组的总有效率高于对照组(P<0.05)。结论交泰丸联合降糖康复操治疗能够有效降低湿热困脾证2型糖尿病患者的血糖水平,改善患者的中医症状,提高胰岛β细胞功能,其机制可能通过提高血脂联素水平相关。

中医药基于肠道菌群调节防治肥胖研究进展

随着膳食结构和生活方式的改变,肥胖的发病率显著升高。近年来,越来越多的研究表明,肠道菌群在肥胖及其代谢性疾病的发生过程中发挥重要作用。本文将阐述肠道菌群改变与肥胖发生的关系,肠道菌群紊乱引起肥胖的作用机制,并总结中医药通过影响肠道菌群干预肥胖的研究进展。

炎症因子与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)在糖尿病心肌病发病中的作用。方法将60只SD大鼠随机分成对照组(30例),糖尿病组(30例)。分别于1、3、6个月末留取心肌标本,观察心肌的病理改变并用免疫组织化学法分析NF-κBi、NOS、COX-2的表达,NF-κB做凝胶电迁移(EMSA)电泳条带灰度分析。结果糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中NF-κBi、NOS、COX-2的表达明显增加(P<0.01)。心肌病理结果显示:与对照组相比,糖尿病组心肌间质纤维化、凝固性坏死等病变明显加重。结论NF-κBi、NOS、COX-2伴随着心脏病理学改变而持续活化,可能在糖尿病心肌病中发挥重要作用。

核因子-κB与诱导型一氧化氮合酶在格列喹酮干预治疗糖尿病大鼠肾脏的表达

目的探讨糖尿病肾脏病变与格列喹酮干预治疗、核因子-κB(NF-κB)活化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达之间的关系。方法雄性SD大鼠40只随机分成对照组(A组)、糖尿病组(B组)、格列本脲干预组(C组)和格列喹酮干预组(D组)各10只。糖尿病模型按经典的60 mg.kg-1剂量一次性腹腔内注射链脲菌素制备,于12周末处死大鼠,留取肾脏标本,观测肾脏病理改变并用免疫组化法分析NF-κB及iNOS表达。结果肾脏病理结果显示,与对照组相比,其余3组均有不同程度肾脏病变,其中B组肾脏病理改变最明显,C组较明显,D组较轻;免疫组化分析结果显示NF-κB和iNOS表达在D组与B、C组差异有显著性(P<0.05)。结论NF-κB及iNOS伴随着肾脏病理学改变而持续活化,可能在糖尿病肾病发生中有重要作用,而格列喹酮可以通过抑制炎症因子的表达起到肾脏保护作用。

核转录因子κB在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达及其与传导速度的关系

目的研究核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达动态变化及其意义。方法建立糖尿病大鼠模型后,分别在实验1个月、3个月、6个月时测定坐骨神经的传导速度和NF-κB的表达量。结果(1)坐骨神经传导速度:与正常对照(NC)组相比,糖尿病模型1个月组大鼠坐骨神经传导速度未见明显下降,3个月、6个月组则明显下降(P<0.05);(2)EMSA电泳条带灰度分析:与NC相比,NF-κB表达在糖尿病各组均明显增强(P<0.05)。结论NF-κB在糖尿病大鼠坐骨神经中持续活化,推断NF-κB在糖尿病周围神经病变的发病机制中起重要作用。

阿格列汀对早期糖尿病肾病患者尿蛋白、同型半胱氨酸及血液流变学指标的影响

目的观察阿格列汀对早期糖尿病肾病患者尿蛋白、同型半胱氨酸及血液流变学指标的影响。方法选择早期糖尿病肾病患者76例,按随机数字表法均分为对照组和观察组。对照组予除二肽基肽酶4抑制剂外的降糖药物,观察组在原降糖方案的基础上加用阿格列汀口服降糖治疗;2组疗程均为3个月。比较2组治疗前后24 h尿蛋白定量(24 h UAE)、尿α_1微球蛋白(α_1-MG)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清胱抑素C(CysC)、视黄醇结合蛋白(RBP)、血清同型半胱氨酸(Hcy)、血液流变学指标,同时记录治疗过程中出现的不良反应情况。结果治疗前,2组各项指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。疗程结束后,对照组的24 h UAE、α_1-MG、NAG、CysC、RBP、Hcy、血液流变学指标无明显变化(P均>0.05),而观察组以上指标均有明显改善(P均<0.05)。2组在治疗过程中不良反应发生率方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿格列汀可以降低早期糖尿病肾病患者蛋白尿,改善血液循环,减轻肾小管损伤,有利于延缓糖尿病肾病的进展。