罗格列酮对3T3-L1脂肪细胞chemerin表达的影响

目的观察罗格列酮对3T3-L1脂肪细胞chemerin基因表达的影响。方法用实时荧光定量PCR方法检测罗格列酮对chemerin基因表达的影响。结果 3T3-L1前脂肪细胞在诱导分化过程中第24、、6、81、0天chemerin基因的表达水平表现出逐渐上调的趋势,除第0天与第2天差异无显著性外,其余各时间点之间均有显著性差异(P<0.05)。与对照组相比1,0μmol/L罗格列酮促进第2、46、、81、0天chemerin基因的表达(P<0.01)。在诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞中0,.11、1、0μmol/L的罗格列酮作用24 h使chemerin基因表达分别增加142%、230%、293%(P<0.01),表现出剂量依赖趋势。结论罗格列酮促进3T3-L1前脂肪细胞及诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞中chemerin基因的表达,提示chemerin可能参与了脂肪细胞的分化,并可能与肥胖、代谢综合征等疾病的发生相关。

chemerin及其受体在小鼠体内外表达的研究

目的观察chemerin及其受体chemerinR基因在小鼠各脏器中的表达谱以及两者在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中表达水平的变化。方法提取正常小鼠肝脏、脂肪、胃、脾脏、肾脏、心脏、骨骼肌等脏器组织中总RNA,采用半定量逆转录PCR技术检测其中chemerin及chemerinR基因水平;体外培养3T3-L1脂肪细胞,应用1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(MIX)、地塞米松、胰岛素诱导其分化,采用适时PCR技术检测诱导分化不同时间脂肪细胞中chemerin及chemerinR基因的表达水平。结果 chemerin及chemerinR基因在小鼠体内广泛表达,以脂肪组织和肝脏为甚;二者低表达于3T3-L1前脂肪细胞中,并随前脂肪细胞诱导分化成熟表达水平呈逐渐上调趋势。结论 chemerin及其受体基因可能有利于脂肪细胞的分化成熟。

代谢综合征患者血浆chemerin水平变化及其相关因素

代谢综合征是主要由胰岛素抵抗引发的一系列生化、临床代谢异常，主要危险因素包括肥胖、糖尿病或糖耐量异常、血脂代谢紊乱、高血压和微量蛋白尿等，其实质是心脑血管疾病的多种代谢危险因素在个体内的聚集。随着全球肥胖患者日益增加，上述疾病呈集结状态发病情况不断增多。

脂蛋白(a)、淀粉样蛋白A及胱抑素C水平在糖尿病合并高血压患者并发糖尿病周围神经病变中的临床意义

目的 探讨脂蛋白(a)、淀粉样蛋白A(SAA)及胱抑素C水平在糖尿病合并高血压患者并发糖尿病周围神经病变(DPN)中的临床意义。方法入选2014年1月-2018年1月内分泌科就诊的200例2型糖尿病合并高血压(T2DM+EH)患者,根据是否合并DPN分为T2DM+EH组120例,DPN+EH组80例;同期收治单纯2型糖尿病(T2DM)患者100例为T2DM组。比较3组对象的基本资料、血清脂蛋白(a)、SAA及胱抑素C水平,并进行Spearman相关和多元Logistic回归分析。结果DPN+EH组与T2DM+EH组的糖尿病病程、体质量指数(BMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐高于T2DM组(均P<0.05);DPN+EH组与T2DM+EH组相比,病程、收缩压、平均动脉压(MAP)、空腹血糖、2hPG、HbA1c、血肌酐更高(均P<0.05)。DPN+EH组与T2DM+EH组运动神经传导速度(MCV:正中神经、腓总神经)、感觉神经传导速度(SCV:正中神经、腓肠神经)低于T2DM组(均P<0.05);DPN+EH组MCV(正中神经、腓总神经)、SCV(正中神经、腓肠神经)又低于T2DM+EH组(均P<0.05)。DPN+EH组与T2DM+EH组的血清脂蛋白(a)、SAA、胱抑素C水平高于T2DM组(均P<0.05);DPN+EH组血清脂蛋白(a)、SAA、胱抑素C水平又高于T2DM+EH组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,病程、MAP、HbA1c、脂蛋白(a)、SAA及胱抑素C与DPN+EH患者腓总神经MCV、腓肠神经SCV呈负相关(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,病程、HbA1c、MAP、脂蛋白(a)、SAA及胱抑素C是DPN+EH发病的影响因素。结论脂蛋白(a)、SAA及胱抑素C是糖尿病合并高血压患者发生DPN的影响因素。