椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕的疗效观察

目的:研究倍他司汀片在椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕治疗中的临床应用价值。方法:选择2009年11月～2011年4月.我院经彩色经颅多普勒确诊的椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕84例,按随机原则将其分为治疗组和对照组各42例。在采用常规治疗基础上,治疗组采用倍他司汀片口服,每次1片,2次/d。对照组采用丁咯地尔口服,每次150mg,2次/d,两组疗程均为2周。研究分析两组患者临床体征、脑血流图、血流变学指标、不良反应等。结果:(1)两组患者经治疗后,治疗组总有效率92.9%(39例)显著优于对照组总有效率66.7%(28例)(x^2=8.92,P<0.05)。(2)治疗组的血液流变学情况较对照组有明显改善(,P值均<0.05)。(3)治疗组治疗期间不良事件发生率7.14%(3倒)。对照组治疗期间不良事件发生率16.7%(7例),治疗组治疗期间不良事件发生率显著高于对照组。结论:倍他司汀片应用于椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕治疗,具有疗效显著.疗效稳定,安全,耐受性佳等优势,较丁咯地尔在该病治疗中具有更显著优势,值得临床推广。

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法 采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型,放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CCRP)的含量,并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液,以后1次/d(2ml/kg),至第7d,测定时间点同上。结果 丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高,较单纯注血组低,而CGRP较对照组低,较单纯注血组高。结论 丹参可以通过抑制ET升高和CCRP降低达到防止SAH后CVS的目的。

铜氨纤维制备实验点滴

粘胶纤维与铜氨纤维都属于人造丝,它们都是以纤维素为基本原料,通过不同的化学原理变为纤维素溶液,然后再经过酸溶液或碱溶液处理得到理想的人造丝.

细胞间黏附分子-1与脑血管痉挛

细胞间黏附分子-1是黏附分子免疫球蛋白超家族成员之一,在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛形成的病理生理过程中起重要作用,其水平可反映脑血管痉挛程度,并可预测蛛网膜下腔出血的预后。抭细胞间黏附分子-1单抭对脑血管痉挛的治疗有潜在价值。

实验性SAH脑脊液TGF-β1检测与慢性脑积水形成机制的研究

目的:探讨在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)发病过程中脑脊液转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化及与慢性脑积水形成的相关性。方法:采用ELISA方法检测正常大鼠组、生理盐水组、SAH组脑脊液TGF-β1的浓度,应用多媒体彩色图文分析系统对软脑膜胶原纤维进行定量分析。结果:SAH组大鼠脑脊液TGF-β1第1天都明显升高(P<0.05),第6天下降,第10天又开始上升并持续到第20天(P<0.05),而不同时间点生理盐水组与正常组无明显变化(P>0.05),且SAH后脑脊液TGF-β1的升高与软脑膜胶原纤维增生呈同步性。结论:SAH大鼠脑脊液中TFG-β1的表达呈双时相,第一时相与外周血小板进入脑脊液有关,对损伤脑组织的早期修复起促进作用;第二时相与被激活的巨噬细胞、血管内皮细胞、脉络膜细胞释放TGF-β1有关,且持续高水平表达与SAH后慢性脑积水的发生密切相关。

MRI和BAEP在多系统萎缩不同类型中的诊断价值

目的：探讨多系统萎缩（ＭＳＡ）的临床特点，以及磁共振成像（ＭＲＩ）和脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）对不同类型ＭＳＡ的诊断价值。方法：对５０例ＭＳＡ的临床资料、ＭＲＩ和ＢＡＥＰ进行回顾性分析。结累：５０例ＭＳＡ中，散发型橄榄桥脑小脑萎缩（ＳＯＰＣＡ）２５例，占５０．０％，临床上以小脑型共济失调为主要表现，ＢＡＥＰ最敏感，ＭＲＩ次之；纹状体黑质变性（ＳＮＤ）１５例，占３０％，以肌张力增高为主，ＭＲＩ最敏感，ＢＡＥＰ次之。Ｓｈｙ—ｄｒａｇｅｒ综合征（ＳＤＳ）１０例，占２０％，以直立性低血压和头晕为主，ＢＡＥＰ最敏感。而且将ＳＮＤ与原发性帕金森综合征（ＩＰＤ）的ＢＡＥＰ相比，前者的敏感性明显升高，差别有显著性。结抡：ＭＳＡ分型不同临床表现各有侧重，ＭＲＩ及 ＢＡＥＰ在 ＭＳＡ诊断和鉴别诊断中有极重要价值。

高胰岛素血症与内皮素的关系及其对脑梗死的影响

目的 探讨高胰岛素血症（ＨＩ）与内皮素（ＥＴ）的关系及其对脑梗死发病的影响。方法 对４１例脑梗死患者进行了空腹血糖（ＢＳ）、血浆胰岛素（ＩＮＳ）、ＥＴ水平测定，观察了脑梗死患者的红细胞膜Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ ＡＴＰ酶活性，并与２６ 例健康人对照。结果 脑梗死组ＩＮＳ、ＥＴ 水平明显高于对照组，并且ＩＮＳ与ＥＴ的水平呈直线相关。两者均与红细胞膜Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ ＡＴＰ酶活性呈负相关。结论 ＨＩ和ＥＴ不仅参与脑梗死的发生和发展。

脑室周围白质损伤患者执行功能损害与日常生活活动能力的相关性

目的探讨脑室周围白质损伤(PWMLs)患者执行功能损害与日常生活活动能力之间的关系。方法 2016年1月至2017年1月,PWMLs患者及正常对照者各35例,采用执行功能评估量表和日常生活活动能力量表(ADL)进行评估,并分析两者之间关系。结果与正常对照组比较,PWMLs组简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)评分显著降低(t>13.726, P<0.001),交替连线测验时间和Stroop色词检验时间显著延长(t>6.817, P<0.001),语言流畅性测验评分降低(t=6.891, P=0.013),数字符号转换评分无显著性差异(t=3.372, P=0.072)。PWMLs组ADL评分较正常对照组显著增高(t=76.413, P<0.001)。PWMLs组执行功能Z分与ADL评分呈正相关(r=0.438, P=0.008)。结论 PWMLs患者存在执行功能损害及日常生活活动能力下降,其日常生活活动能力下降与执行功能损害的严重程度相关。

液压件铸造用涂料的研制

本文详细论述了铸件粘砂机理,并提出用鳞片状石墨防止粘砂的新方法.生产实践证明,新研制出的液压件铸造用涂料可以解决铸件粘砂同题,从而保证了液压件的铸造质量.

仙人掌多糖对慢性脑低灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的:探讨仙人掌多糖(CP)对慢性脑低灌注小鼠学习记忆功能损伤的改善作用。方法:健康成年昆明小鼠50只,随机分为5组,假手术组、脑缺血组、低剂量CP组、中剂量CP组、高剂量CP组,各组10只。脑缺血组建立小鼠双侧颈总动脉结扎慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d,给予双蒸水0.1 m L/10g灌胃10 d;假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其余手术过程与脑缺血组相同;低、中、高剂量CP组采用与脑缺血组相同的方法建立慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d分别给予CP100 mg/kg、200 mg/kg及400 mg/kg腹腔注射10 d。完成脑缺血造模30 d后,水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HE染色观察海马细胞形态变化及细胞存活率。结果:脑缺血组小鼠逃逸潜伏期明显长于假手术组(P<0.05),中、高剂量CP组逃逸潜伏期较脑缺血组显著缩短(P<0.05);脑缺血组小鼠穿越原平台的次数少于假手术组(P<0.05);中、高剂量CP组小鼠穿越原平台的次数多于脑缺血组(P<0.05);脑缺血组小鼠海马组织可见神经细胞丢失及明显的形态学变化,中、高剂量CP组小鼠海马CA1细胞形态学明显改善;脑缺血组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率低于假手术组(P<0.05);中、高剂量CP组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率高于脑缺血组(P<0.05)。结论:慢性低灌注脑缺血可导致小鼠学习和记忆功能障碍,CP可剂量依耐性改善慢性低灌注脑缺血导致的小鼠学习记忆功能减退,减轻海马CA1区细胞丢失。

慢性不可预知性温和性应激对小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨慢性不可预知性温和应激(CMS)对小鼠空间学习和记忆功能的影响。方法:健康成年昆明小鼠30只,随机分为2组,对照组和模型组,各15只。通过10种应激因子制备CMS损伤小鼠。6周后应用Morris水迷宫实验方法,检测小鼠空间学习、记忆能力。结果:模型组寻找平台的逃逸潜伏期高于对照组(P<0.01),在靶标象限停留的时间和穿越靶标象限的次数均显著低于对照组(P<0.01)。结论:CMS可导致小鼠空间学习和记忆功能发生障碍。

综合康复治疗急性面神经炎效果观察

目的探讨综合康复治疗急性面神经炎的临床效果。方法抽取我院2010-10—2013-04收治的50例急性面神经炎患者,随机分为对照组和治疗组,对照组主要采用泼尼松、地巴唑以及维生素B1等常规药物治疗,治疗组在对照组基础上采用半导体激光等实施综合治疗;对2组治疗效果进行对比分析。结果对照组总有效率76%,治疗组92%,治疗组效果高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用综合康复治疗方法,可有效治疗急性面神经炎,效果显著,值得临床推广使用。

AngiotensinⅡ通过氧化应激引起巨噬细胞AMPK/SIRT1能量信号紊乱

目的探讨Angiotensin Ⅱ诱导巨噬细胞氧化应激反应与AMPK/SIRT1通路活化关系的机制。方法 RAW264.7细胞正常培养后给予不同浓度的Angiotensin Ⅱ(0、0.5、1、3、10、20μmol/L)处理24 h后,Western blot检测AMPK,p-AMPK和SIRT1的表达水平变化,和用DCFH探针检测ROS水平的变化,试剂盒检测细胞上清液中SOD活性和MDA表达量;同时采用基因编辑技术将Angiotensin Ⅱ的受体AT1R成功沉默后给予Angiotensin Ⅱ刺激,检测对AMPK,p-AMPK和SIRT1蛋白水平的影响以及使用ROS的抑制剂来观察细胞AMPK和SIRT1的变化情况。结果 20μmol/L的Angiotensin Ⅱ的刺激能显著抑制蛋白AMPK的磷酸化(P<0.05),抑制SIRT1的表达;同时增加了细胞ROS的释放(P<0.05)。在检测SOD活性和MDA表达量时,0.5~10μmol/L的Angiotensin Ⅱ对细胞无明显改变(P>0.05),20μmol/L的Angiotensin Ⅱ明显抑制SOD活性(P<0.05),能显著增加MDA的产生。沉默了AT1R后,Angiotensin Ⅱ不能抑制AMPK蛋白磷酸化以及对SIRT1的表达无明显下调作用;使用ROS抑制剂后,Angiotensin Ⅱ处理无法降低细胞磷酸化AMPK和SIRT1的表达。结论 Angiotensin Ⅱ通过诱导巨噬细胞发生氧化应激反应从而引起AMPK/SIRT1信号通路的紊乱。

脑小血管病患者步态障碍与认知功能的关系研究

目的:探讨脑小血管病(CSVD)患者步态能力与认知功能之间的关系。方法:收集脑小血管病患者59例,分为跌倒组27例、非跌倒组32例。运用神经心理量表进行认知功能评定;采用起立-行走计时测试(TUG)、简明运动试验(SPPB)评分及Berg平衡量表(BBS)进行运动功能评价。运用皮尔逊相关分析比较CSVD患者总体运动功能与认知功能的关系,运用多元线性回归分析比较CSVD患者SPPB评分与注意/执行功能评分的关系。结果:59例患者的总体运动功能与认知功能均存在减退。皮尔逊相关分析发现:入组患者MMSE、MoCA总分与BBS评分及SPPB评分显著正相关,多元线性回归分析发现CSVD患者SPPB评分与注意功能相关。结论:CSVD患者跌倒组步态与认知功能的障碍程度更严重,且步态障碍与认知功能障碍的严重程度相关,CSVD患者注意功能下降与其运动功能减退相关。

HCN通道阻滞药CsCl对慢性脑缺血大鼠学习记忆的影响

目的:通过观察大鼠慢性脑缺血(CCH)后超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道的表达变化以及给予HCN通道阻滞药氯化铯(CsCl)对CCH大鼠学习记忆的影响,为进一步深入揭示CCH引起认知损伤的机制及寻找新的干预靶点提供依据。方法:采用双侧颈总动脉结扎建立大鼠CCH模型。Western blot法检测CCH不同时间点大鼠海马CA1区HCN通道亚基HCN1和HCN2的表达变化。给予CsCl后应用水迷宫实验及新事物认知实验评价大鼠空间及非空间学习记忆的变化,记录场电位长时程增强(LTP)来评价大鼠海马CA1区突触可塑性的变化。结果:CCH能引起大鼠海马CA1区HCN2表达的持续增加。给予HCN通道阻滞药CsCl可减轻CCH所致的学习记忆损伤及LTP的抑制。结论:CsCl可改善CCH所致的认知损伤,其机制可能是通过作用于HCN2通道发挥的。