T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与半乳糖凝集素9在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与半乳糖凝集素9(Gal-9)在急性髓系白血病(AML)中的表达及其临床意义。方法 回顾性研究2021年9月至2023年11月佳木斯大学附属第一医院收治的80例AML患者的临床资料,选取同期在同院健康体检的受检者50名作为对照组。分析并对比两组研究对象的Tim-3、Gal-9 mRNA表达,分析不同临床病理特征(性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数、中枢神经侵犯)AML患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达以及不同表达水平下的AML患者的生存率。结果 研究组患者治疗前与治疗后的Tim-3 mRNA表达分别为2.81±0.47、1.67±0.34,Gal-9 mRNA表达分别为9.22±0.55、7.88±0.44,均明显高于对照组(0.47±0.06、0.92±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数的AML患者,Tim-3、Gal-9 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);中枢神经侵犯患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达分别为2.91±0.55、9.34±0.49,明显高于无中枢神经侵犯患者(2.64±0.46、8.87±0.55),差异均有统计学意义(P<0.05)。AML患者治疗前Tim-3 mRNA高表达组2年生存率为77.27%,明显低于低表达组(30.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-9 mRNA高表达组2年生存率70.59%,明显低于低表达组(45.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者的Tim-3以及配体Gal-9表达均明显升高,且二者的表达水平与患者生存率明显相关,可以用作AML临床预后评估的重要指标。

狼疮性肾炎患者外周血单个核细胞自噬相关蛋白表达上调且与肾损害相关

目的 研究活动性系统性红斑狼疮(SLE)患者狼疮肾炎活动性与自噬及炎症的关系。方法 采用Western blot法检测狼疮肾炎组与非狼疮肾炎组SLE患者外周血单个核细胞(PBMC)自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62的表达,ELISA检测SLE患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)的水平。采用Pearson法分析LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值与SLE疾病活动度评分(SLEDAI)、尿蛋白、 TNF-α及IFN-γ水平的相关性。结果 SLE患者PBMC的LC3表达增加、 P62表达减少。与不伴肾脏损害的SLE患者相比,伴肾脏损害的SLE患者组自噬水平增加更明显。SLE患者血清TNF-α和IFN-γ水平增加。LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值与SLEDAI(r=0.4560)、 24 h尿蛋白(r=0.3753)、 IFN-γ(r=0.5685)水平正相关,与TNF-α水平(r=0.04 683)无相关性。结论 SLE患者PBMC存在自噬,自噬水平与狼疮肾炎患者肾损害及炎症有一定相关性。

急性白血病不同阶段血小板膜糖蛋白的变化

目的比较急性白血病不同阶段血小板膜糖蛋白CD42a、CD62p、PAC-1表达的差异,探讨应用血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD42a监测血小板的活化状态和预测急性白血病出血的可能性及不同阶段血小板膜糖蛋白表达与血小板聚集、黏附、活化功能之间的联系。方法急性白血病初次确诊未治组28例,急性白血病诱导后早期完全缓解组16例,长期完全缓解组(缓解期达两年以上)10例,正常对照组30例。用流式细胞仪检测微量全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63,二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)激活后检测PAC-1、CD62p、CD42a,观察百分率及平均荧光强度的变化。结果血小板计数、血小板平均体积、血小板压积进行比较,未治组显著低于其他组(P<0.01)。不同阶段血小板膜糖蛋白百分率比较,ADP激活前未治组CD62p、PAC-1表达阳性率均高于其他组(P<0.01);早期完全缓解组CD62p、PAC-1表达阳性率高于长期完全缓解组、对照组(P<0.01)。激活后,未治组及早期完全缓解组CD62p、PAC-1表达阳性率均高于对照组(P<0.01)。CD42a表达阳性率在ADP激活前后各组间比较差异均无显著性(P>0.05)。ADP激活前,未治组CD62p、PAC-1平均荧光强度高于其他组(P<0.01),CD42a平均荧光强度低于其他组(P<0.01);与长期完全缓解组、对照组相比,早期完全缓解组CD62P、PAC-1平均荧光强度较高(P<0.01),CD42a较低(P<0.01)。激活后,未治组CD62p、CD42a平均荧光强度高于其他组(P<0.01),PAC-1低于其他组(P<0.01);与长期完全缓解组、对照组相比,早期完全缓解组CD62P、CD42a平均荧光强度较高(P<0.01),PAC-1较低(P<0.01)。结论急性白血病初诊未治时外周血血小板活化增多,ADP激活后活化功能降低,黏附、聚集功能减低,诱导后早期完全缓解阶段血小板聚集、黏附、活化功能较初诊未治时有所恢复,但仍处于异常状态,长期完全缓解阶段血小板膜糖蛋白表达正常,其血小板功能亦恢复正常。

枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊预防血液肿瘤化疗后粒细胞中度减少时相关性腹泻观察

目的观察枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊预防血液肿瘤化疗后中度中性粒细胞(ANC)减少期化疗相关性腹泻的疗效。方法 192例血液肿瘤化疗后ANC减少至1.0×109/L的患者,随机分为预防组98例,对照组94例。预防组:口服枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊,2粒/次,3次/日,出现化疗相关性腹泻,仍继续服用;对照组:出现化疗相关性腹泻后加用枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊,2粒/次,3次/日。结果预防组腹泻发生率低于对照组(2χ=26.84,P<0.005),预防组的腹泻持续时间短于对照组(t=9.65,P<0.001);化疗相关性腹泻治疗效果比较,预防组总有效率(94.99%)高于对照组(84.31%)(2χ=7.70,P<0.05),治疗差异有显著性。结论枯草杆菌二联活菌预防血液肿瘤化疗后中度ANC减少期化疗相关性腹泻的疗效较好。

急性白血病初诊期患者血小板膜糖蛋白的变化

目的比较急性白血病初诊期患者血小板膜糖蛋白CD42a、PAC-1、CD62p表达的差异;探讨急性白血病患者出血与血小板聚集、活化、粘附功能之间的关系。方法采集佳木斯大学附属第一医院急性白血病有出血初诊期患者28例(A组);急性白血病未出血初诊期患者22例(B组)的外周血,采用流式细胞术检测微量全血血小板膜糖蛋白的方法,血小板膜糖蛋白CD42a、PAC-1、CD62p在二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)激活前后的百分率及平均荧光强度,并以30例健康体检者作对照(C组)。结果出血组与无出血组血小板膜糖蛋白平均荧光强度相比,ADP激活前出血组PAC-1、CD62p的表达均高于无出血组(P<0.05);ADP激活后出血组PAC-1的表达低于无出血组(P<0.05),CD62p表达高于无出血组(P<0.05);ADP激活前出血组CD42a表达低于无出血组(P<0.05),ADP激活后出血组CD42a的表达高于无出血组(P<0.05)。结论初诊急性白血病时外周血血小板活化物质增多,ADP激活后血小板聚集、活化、粘附功能减低。

槲皮素体外逆转K562/ADM耐药的研究

近年来发现槲皮素（Quercetin,QUE）对肿瘤细胞具有耐药逆转作用备受人们关注。本实验以QUE作为逆转剂,通过观察其逆转后,K562/ADM对阿霉素（Adriamycin,ADM）的耐药性变化、逆转前后细胞内的GST含量的变化,为QUE在逆转白血病的应用上提供部分理论依据。

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注组织中缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时银杏叶提取物(EGB)对缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响。方法随机将大鼠分为假手术组、模型组和EGB治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后大鼠神经病学行为、神经元病理学变化及HIF-1α表达。结果与模型组相比,EGB治疗组神经行为学评分改善;神经元损伤减轻;假手术组未见HIF-1α表达,EGB治疗组较模型组HIF-1α表达明显增多(P<0.05)。结论EGB可能通过增加HIF-1α表达减轻局灶性脑缺血再灌注组织神经元损伤从而发挥保护作用。

三维机械模型和其对应工程图纸的智能化校对方法

给出了一个完整的模型信息校对平台的设计,重点讨论了模型的外观和轮廓校对,为实现模型校对提供了一个图形化的系统集成环境,同时分析了模型校对的发展方向,为进一步完善模型校对系统提供了基础。

PBL教学法联合Sandwich教学法在血液科教学中的应用

目的:PBL教学法联合Sandwich教学法在血液科教学中的应用。方法:选取2017年在佳木斯大学附属第一医院血液内科实习的60名临床医学本科生为研究对象,将其随机分为PBL教学法联合Sandwich教学法组和传统组。教学结束后,以理论考试和临床技能测试的成绩为考核依据。结果:PBL教学法联合Sandwich教学组的理论成绩和临床技能测试成绩均高于传统组(P<0.05),采用新型联合教学法可激发学生的学习兴趣、培养学生临床思维,养成自主学习和终身学习的习惯。结论:在血液内科临床教学中,PBL教学法联合Sandwich教学法优于传统教学法。

清胰利胆颗粒对胰腺炎大鼠TNF-α的影响

目的:探讨清胰腺利胆颗粒对胰腺炎大鼠TNF-α的影响。方法:采用胆胰管逆行注射法制作大鼠急性胰腺炎(AP)模型,并通过测定肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度对清胰腺利胆颗粒进行药效学研究。结果:清胰腺利胆颗粒各剂量组均降低了TNF-α浓度,中、高剂量组的TNF-α浓度与AP模型组相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:清胰腺利胆颗粒对AP疗效显著。

急性白血病患者外周血Apaf-1表达水平的研究

白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。白血病的发生与癌基因、抑癌基因和调控基因密切相关，其中抑癌基因功能的缺失日益受到人们的重视。

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤少突胶质细胞的保护作用

目的:研究EGB(Extract of Ginkgo biloba)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤少突胶质细胞的作用。方法:大鼠随机分为对照组(A组),缺血-再灌注组(B组),EGB治疗组(C组),每组30只。应用大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠缺血2h再灌注24h后断头处死取脑,通过硝酸银染色、免疫组化法研究再灌注损伤及EGB治疗时少突胶质细胞的形态变化及相应蛋白的表达。结果:缺血再灌注组少突胶质细胞胞体肿胀,细胞数量减少;EGB治疗组少突胶质细胞形态和结构与对照组较接近EGB治疗组标本;MBP阳性细胞数量比缺血组增多明显,但较对照组少。结论:EGB对少突胶质细胞具有一定的保护作用。

BRAF基因突变表达与人类恶性黑色素瘤易感病理亚型的Meta分析

目的:通过Meta分析,探讨BRAF基因突变与人类恶性黑色素瘤病理亚型发病的相关性。方法:制定原始文献的纳入、排除标准及检索策略,全面检索万方、维普、cnki中文数据库及Pub Med、Embase、Web Of Science、Elsevier Science Direct和Cochrane Library英文数据库,同时辅以文献追溯法,获得符合纳入标准的文献,剔除不符合要求的文献,采用Rev Man5.3.3分析软件对提取的相关数据进行Meta分析,最后对研究结果进行定量合并。结果:总计运用Meta分析文献13篇,(其中,中文文献3篇,英文文献10篇),累计总病例数为583例。Meta分析结果显示,肢端性恶性黑素瘤的合并BRAF突变率=21%(95%CI17%~25%);非肢端性恶性黑色素瘤的合并BRAF突变率=50.22%(95%CI42.22%~59.82%);黏膜性恶性黑素瘤的合并BRAF突变率=17.52%(95%CI13.15%~23.39%);结节性恶性黑素瘤的合并BRAF突变率=49.35%(95%CI40.57%~57.33%);浅表扩散性恶性黑素瘤的合并BRAF突变率=49.13%(95%CI41.09%~56.94%)。结论:BRAF突变在非肢端、结节性、浅表扩散性恶性黑色素瘤中常见;显示BRAF突变可能是非肢端、结节性、浅表扩散性恶性黑色素瘤的主要遗传学因素。BRAF基因的突变率在黏膜性、肢端性恶性黑色素瘤中较不常见,说明BRAF突变可能是黏膜性及肢端性恶性黑色素瘤中发病的次要遗传学因素。

Axin蛋白在急性白血病患者外周血中的表达及其意义

目的:探讨急性白血病患者外周血中Axin蛋白的表达及其意义。方法:应用酶联免疫法检测41例急性白血病患者外周血及43例正常健康成人外周血中Axin蛋白的表达情况。结果:Axin蛋白的表达水平在急性白血病组(0.309±0.093)明显低于正常健康成人组(0.464±0.126)(P<0.05)。Axin蛋白在急性白血病初治组(0.271±0.097)中表达水平低于经治组(0.341±0.079)(P<0.05)。在急性淋巴细胞白血病组(0.313±0.092)和急性髓细胞白血病组(0.307±0.096)患者外周血中,Axin蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。Axin蛋白低水平表达与急性白血病的发生相关(P<0.05),Axin蛋白的表达水平与急性白血病的预后呈正相关(P<0.05),其与急性白血病的分型无明显关联。结论:Axin蛋白的表达水平可为急性白血病的诊断及预后提供有价值的指标。

IL-17和IL-35与多种疾病之间的研究进展

白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)是由辅助性T细胞17(helper T cell 17,Th17)分泌具有细胞因子性质的蛋白,白细胞介素35(interleukin 35,IL-35)是IL-12家族的新成员可抑制Th17的分化及IL-17的分泌,从而发挥免疫抑制作用。目前研究认为,IL-17和IL-35参与人类各系统疾病的发生、发展,并将与各类疾病的关系进行综述。

急性白血病病人XIAP和Caspase-3的表达及其临床意义

目的:通过对急性白血病患者及健康成人骨髓细胞中X连锁凋亡抑制蛋白(x chromosome linked inhibitor of apoptosisprotein,XIAP)、半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达的检测,探讨XIAP及Caspase-3在急性白血病(AL)发生、发展过程中的作用以及二者相关性,为临床诊疗及预后提供有价值的参照指标。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测50例AL患者及30例健康成人骨髓细胞中XIAP及caspase-3的表达情况。数据结果采用SPSS17.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用独立样本t检验。Caspase-3与XIAP的相关性采用Spearman等级相关进行相关分析,P值<0.05视为有统计学意义。结果:①急性白血病患者骨髓细胞中XIAP的表达水平明显高于正常健康成人骨髓细胞中XIAP表达水平(P<0.05);急性白血病患者骨髓细胞中Caspase-3的表达水平明显低于正常健康成人骨髓细胞中Caspase-3表达水平(P<0.05),二者的表达呈负相关(r=-0.837,P<0.05);②急性白血病初治患者骨髓细胞中XIAP的表达水平较复发组患者骨髓细胞中XIAP的表达明显减低(P<0.05)。③急性白血病初治患者骨的表达水平明显高于复发组患者骨髓细胞中Caspase-3表达水平(P<0.05)。④在急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病患者中XIAP及Caspase-3的表达水平无明显差异(P>0.05)。⑤初治急性白血病患者XIAP高表达组的完全缓解率低于低表达组,Caspase-3高表达组的完全缓解率高于低表达组(P<0.05)。结论:AL患者XIAP的表达高于对照组,Caspase-3的表达低于对照组,两者呈负相关,提示XIAP高水平表达与Caspase-3低水平表达可能与AL的发生发展密切相关。XIAP高表达及Caspase-3低表达的病人完全缓解率低,预后不良,提示这可能是导致白血病细胞对化疗药物不敏感的原因之一,但XIAP及Caspase-3在AL发生发展中的具体机制还有待于进一步研究。

急性白血病中联合检测USP22和BMI-1的表达及意义

目的:探讨急性白血病(AL)患者及健康成人中联合检测特异性泛素蛋白酶22(USP22)和B细胞特异性莫洛尼白血病病毒插入位点1基因(BMI-1)的表达及意义。方法:使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术半定量检测32例初治急性白血病患者及26例健康成人外周血中USP22及BMI-1的表达情况。结果:1USP22及BMI-1的表达水平在急性白血病初治组中显著高于对照组(P<0.05);且两者之间呈显著正相关(r=0.748,P<0.01)。2USP22及BMI-1的表达水平在急性白血病初治组中显著高于完全缓解(CR)组患者(P<0.05)。3USP22及BMI-1在急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性髓细胞白血病(AML)中的表达水平无明显差异(P>0.05)。4在初治急性白血病患者中,USP22及BMI-1高表达组的患者CR率均低于其低表达组患者(P<0.05)。结论:AL患者中USP22及BMI-1的表达水平显著高于健康成人,两者的表达呈现一致性,且高表达的USP22及BMI-1患者其CR率低,因此检测该两者的表达水平对指导急性白血病患者的治疗及判断其预后具有重要意义。

联合应用Wee1抑制剂和阿霉素对急性白血病细胞株HL-60作用的研究

目的:通过联合应用PD0166285和阿霉素,观察其对急性白血病细胞HL-60的作用,探讨其可能的作用机制。方法:通过MTT法检测药物对HL-60的生长抑制作用,流式细胞术检测其凋亡作用,Western bolt检测凋亡相关蛋白caspase-3和PARP的表达情况。结果:PD0166285联合阿霉素对HL-60细胞的抑制作用和促凋亡作用明显增强,同时凋亡相关蛋白caspase-3和PARP的剪切增加。结论:PD0166285能够增强阿霉素对HL-60细胞的生长抑制并促进其凋亡,可能通过caspase依赖性凋亡途径发挥作用。

在医疗保险信息化建设中应用大数据分析的研究

针对医疗保险信息化建设中大数据应用技术的不足,本研究以苏州工业园区医疗保险特病结算数据为分析对象,通过大数据算法对医疗保险信息化建设中的大数据进行梳理、分析、清洗、重构等,然后构建移动平均、指数平均模型实现对大数据的处理;本研究还通过随机矩阵理论算法实现医疗数据的能谱和本征态分析、统计,得出实际测量中的随机程度,揭示出医疗保险信息化建设大数据包含的整体关联事件特征,又利用数据挖掘算法再次对分析出的数据进行二次处理,使用户快速从海量的数据(比如尿毒症、白内障、再生障碍性贫血、血友病、恶性肿瘤康复期、冠心病合并心肌梗死、癫痫)中找出需求目标数据,实现对数据的分类、分析;实现数据表明,本研究方法具有明显的实用价值,为医保基金的可持续发展及医疗保险政策的制定、完善提供技术参考。