针刺对骨骼肌损伤过程中细胞内钙分布的影响及其机制

本文利用电刺激诱发爪蟾腓肠肌结构损伤模型及电子探针微区分析技术测定细胞内钙、钠、镁、氯浓度，对针刺促进肌肉损伤恢复的作用机制进行了探讨。结果发现，针刺在体或离体的损伤肌肉均能使肌纤维胞浆内增加的钙浓度迅速降至对照组水平。与此同时，肌浆网钙含量无明显改变；而胞浆钠则进一步上升，不仅高于对照组，也高于同体蛙未针刺肌。这证实了针刺具有有效的降钙作用。这一作用与肌浆网摄钙无关，主要通过细胞膜Ｎａ~＋－Ｃａ^（２＋）交换迅速完成。超微结构观察表明，随胞浆钙下降，肌肉结构变化显著缓解，提示针刺的降钙作用很可能是抑制运动性肌肉损伤，加快结构恢复。

运动性骨骼肌结构、机能变化的机制研究—Ⅱ.力竭运动对线粒体钙代谢水平的影响

采用力竭运动方式,连续观察大鼠运动后线粒体钙含量、细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性的变化,发现运动后即刻线粒体钙含量显著性增加,48小时后仍未恢复到运动前水平虽;Na^+-K^+-ATP酶活性运动后即刻显著性下降,24小时后基本恢复。结果提示运动性线粒体钙聚积与骨骼肌超微结构变化和运动性疲劳密切相关。

运动性骨骼肌结构、机能变化的机制研究—IV. 钙通道阻断剂、抗氧化剂对运动性线粒体钙聚积、脂质过氧化和骨骼肌超微结构的影响

本文研究钙通道阻断剂、抗氧化剂对运动性骨骼肌结构、机能的影响。结果发现,由于抗氧化作用,维生素E不仅减轻线粒体钙聚积和脂质过氧化反应,而且可以促进ATP的再生成,并降低Z线异常百分数。异搏定对提高骨骼肌代谢机能和降低Z线异常百分数均无良好作用。结果进一步证实骨骼肌线粒体钙聚积、脂质过氧化加强,抑制ATP生成可能是运动性骨骼肌疲劳和超微结构变化的重要原因。

长时间电刺激引起肌肉结构损伤过程中细胞内各种元素的分布

利用快速冷冻固定和电子微探针技术，对电刺激诱发爪蟾延迟性肌肉损伤过程中肌浆网与胞浆钙、镁、钠、钾进行定量分析。电刺激后３ｈ，胞浆钙增加３．０ｍｍｏｌ／ｋｇｄｗ，肌浆网钙下降７．５３ｍｍｏｌ／ｋｇｄｗ。至刺激后６ｈ，胞浆钙增加达５．３３ｍｍｏｌ／ｋｇｄｗ，肌浆网摄取钙加强。在延迟性结构变化发展中，细胞内钠、钾也持续上升，而镁则逐渐下降。结果表明，延迟性肌肉结构异常与胞浆钙增高具有一致性。胞浆钙上升可能由于细胞内钠增加，钠－钙交换受抑及肌膜受损，外钙内流增加。肌浆网钙摄取下降则是运动后初期胞浆钙增高的另一途径。损伤肌中胞浆钾浓度有增高和下降两种变化，其意义与机制有待进一步探讨。

运动性骨骼肌结构、机能变化的机制研究－Ⅲ、力竭运动对脂质过氧化和ATP代谢的影响

连续观察大鼠力竭运动后脂质过氧化（ＬＩＰＯＸ）代谢产物ＭＤＡ值，骨骼肌ＡＴＰ含量的变化；运动后即刻ＭＤＡ值明显增加，２４小时后达峰值，４８小时开始恢复，ＡＴＰ含量在运动后即刻明显下降，２４小时后仍低于运动前水平，４８小时后基本恢复。结果提示力竭运动造成的骨骼肌代谢紊乱，可能是诱发运动性骨骼肌超微结构变化和运动性疲劳的重要原因。

纵跳和蹲起时某些下肢肌的肌电图变化

提高弹跳力是许多运动项目的教练员和运动员十分关心的问题之一。我们用韩世真同志设计、改进和制作的肌电放大器、关节角度测量器,以表面电积引导,用国产 ND82B 脑电图机记录了举重、跳高、跳远、排球等项目的运动员17人纵跳和蹲起时的某些伸膝、屈足肌的肌电图和膝、踝关节角度变化,用瞬时闪光分析仪记录了6名运动员的蹲起和纵跳动作,结合完成蹲起和纵跳时膝关节和踝关节角度记录,分析了蹲起和纵跳动作结构。目的是:为排、篮球、跳高等浅蹲的起跳项目的弹跳训练选择练习提供参考。

用荧光指示剂Fura－2测定正常和电刺激后蛙肌胞浆自由Ca^（2＋）浓度

蛙半腱肌肌束负载Ｆｕｒａ－２／ＡＭ后，可用荧光信号Ｆ３４０、３８０ｎｍ波长比值（Ｒ３４０／３８０）反映胞浆内游离Ｃａ２＋浓度（〔Ｃａ２＋〕）。利用这一技术，我们发现长时间电刺激后的骨骼肌〔Ｃａ２＋〕，高于未刺激肌，Ｒ３４０／３８０分别为１．４９±０．５４（ｎ＝１０）和１．０２±０．２６（ｎ＝１０）。加入Ｃａ２＋载体伊屋诺霉素（ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ，１μｍｏｌ／Ｌ）后，正常肌与电刺激肌〔Ｃａ２＋〕，均上升，但刺激肌上升幅度低，持续时间短。说明电刺激至力竭后，细胞内有较多的Ｃａ２＋负载。增加细胞外Ｃａ２＋浓度至１５ｍｍｏｌ／Ｌ，〔Ｃａ２＋〕ｉ下降。而给予Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换阻断剂奎尼丁（１０４ｍｏｌ／Ｌ）后，正常肌〔Ｃａ２＋〕ｉ上升，刺激肌〔Ｃａ２＋〕ｉ下降。结果提示：Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换是正常骨胳肌外排Ｃａ２＋的途径之一；而长时间肌肉活动则可能使细胞膜Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换方式改变，从而导致力竭肌〔Ｃａ２＋〕ｉ上升。

线粒体钙聚积对运动性骨骼肌疲劳的影响

通过测定48只SD大鼠90分钟下坡跑运动后线粒体钙含量和ATP含量的变化,发现运动后即刻和运动后24小时线粒体钙含量较运动前分别增加22.41％(P<0.05)和49.68％(P<0.05),ATP值分别比运动前下降32.81％(P<0.05)和20.41％(P<0.05),运动后48小时,线粒体钙含量开始恢复,但仍高于运动前水平;ATP含量完全恢复。研究结果提示:运动性线粒体钙聚积,抑制ATP生成,可能是导致运动性骨骼肌疲劳的重要机制。

针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca,Mg-ATP酶及肌膜Na,K—ATP酶活性的影响

针刺力竭肌或延迟性结构损伤肌可促使细胞内增高的Ca^(2+)迅速下降。为探讨针刺的降Ca途径，观察了针刺对肌浆网Ca，Mg—ATP酶、肌膜Ca，Mg—ATP酶和Na，K—ATP酶的影响。研究发现，长时间重复收缩至力竭后、蛙腓肠肌三酶活性分别下降60％、30％、55％。休息24h酶活性仅略有恢复。如力竭后即刻给予肌肉针刺，酶活性恢复加快，然而针后即刻，不论力竭肌还是延迟性结构损伤肌，肌膜、肌浆网Ca，Mg—ATP酶总酶活性均无改变（Ca—ATP酶活性下降，Mg—ATP酶活性上升），但Na，K—ATP酶活性显著上升。结果表明：针刺运动性损伤肌的降Ca作用与肌浆网、肌膜Ca泵主动转运功能无关，但针刺能促进Mg－ATP酶（基酶）活性迅速恢复及肌膜Na—K泵的主动转运。

针刺正常骼肌及力竭肌对胞浆自由钙离子浓度的影响机制

利用荧光指示剂Fura2测定离体青蛙半腱肌胞浆自由钙离子浓度（[Ca2+]i），已发现肌肉经长时间电刺激至力竭后，[Ca2+]i上升。对针刺影响力竭肌[Ca2+]i的机制进行了进一步探讨。研究发现，针刺正常肌使[Ca2+]i上升，其上升可被钙通道阻滞剂异博定大部分阻断；针刺电刺激后半腱肌则使[Ca2+]i下降，其下降可被Na－Ca交换阻断剂奎尼丁阻断。如在针刺前予先加入奎尼丁，可抑制针刺对电刺激肌的降钙作用。上述结果证实：1）针刺正常肌的升钙作用主要由于细胞膜慢钙通道开放：2）针刺电刺激肌的降钙作用则是通过提高细胞膜对Na+通透性，促进Na－Ca交换而完成。研究亦发现，在针刺入肌肉的留针期内，细胞内Ca2+有上升和下降两类反应。其意义与机制尚待探讨。

“纵跳”和蹲起时某些下肢肌的肌电图变化

一、研究的目的通过实验对比观察,完成纵跳、负重蹲起等动作时的肌电图变化,为弹跳训练选择练习提供参考.二、研究的方法用我院生理教研室韩世真同志改进、设计和制作的肌电放大器,以皮肤表面电极引导,用国产ND82B八道脑电图机的记录装置记录结果.

青少年游泳运动员游速与心率的关系

近年来,世界游泳运动成绩的迅速提高,主要是改进了训练方法的结果。概括起来,一是大运动量、大强度训练;二是开始专项训练的年龄越来越小。为了赶超世界先进水平。

反映“无氧阈”的一个无损伤性测定方法—潮未呼出气CO_2%峰值

前言从60年代开始,以Wasserman 为首的许多生理学家,以血乳酸浓度在运动过程中的变化特点,提出了“无氧阈”的概念。他们都是在实验室条件下,让受试者用功率计逐步增加负荷进行持续性的运动,发现随运动负荷的增加,血乳酸浓度缓慢增多,但当负荷达到一定水平后。

用次最大负荷时的心率测定入体的工作能力

人们早就知道,在一定范围内,随工作负荷的加大,心率直线增加。图1是两名中年人(有良好训练者和缺乏训练者)所表明的上述规律。一些学者曾用不同负荷下的心率来评定人体的工作能力(physicai work capacity,缩写为 PWC)。

运动代谢

运动生理学的本质和独特性不在于休息,而在于有机体奋力于体力活动。这种体力活动也许是劳动、体育锻炼、体育运动或是非正规的游戏,运动生理学者所观察的在进行强烈体力活动时的生理在安静时是表现不出来的。