过表达磷脂转运蛋白对小鼠脂蛋白上鞘氨醇-1-磷酸含量的影响

目的:探讨血浆脂蛋白上鞘氨醇-1-磷酸(S1P)和磷脂转运蛋白(PLTP)的相互作用及机制。方法:检测雄性10周龄PLTP转基因(PLTP-Tg)及野生型(WT)小鼠血浆S1P和脂蛋白上S1P含量,转运实验检测PLTP对S1P的转运作用,免疫印迹检测S1P载体载脂蛋白M(apoM)含量。结果:PLTP-Tg小鼠血浆S1P含量较WT小鼠下降21.1%(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)组分上S1P含量下降约35.1%,而低密度脂蛋白(LDL)组分上S1P比例则增加了127.4%。转运实验表明,在37℃时D-Hanks缓冲液中PLTP能够促进S1P从红细胞转运至重组脂质体。PLTP-Tg小鼠血浆中apoM含量与WT小鼠比较无变化。结论:生理水平PLTP对保持HDL上S1P含量有重要意义,过表达PLTP可显著降低HDL上S1P,同时升高LDL上S1P,其机制可能与PLTP介导S1P转运有关。

磷脂转运蛋白缺乏降低小鼠血浆及高密度脂蛋白上鞘氨醇-1-磷酸含量

目的循环中鞘磷脂信号分子鞘氨醇-1-磷酸（s1P）主要富集于高密度脂蛋白（HDL）颗粒并对HDL功能产生重要影响。HDL上S1P来自何处并通过何种途径富集于HDL上对分析HDL功能具有重要意义。磷脂转运蛋白（PLTP）通过介导磷脂转运引起HDL重构及功能改变的分子机制很可能与S1P的转运有关。本研究采用液相-串联质谱（LC-Ms／MS）检测C57BL／6小鼠（WT）和相同遗传背景下PIJTP缺陷（PLTP-/-）小鼠脂蛋白上的S1P含量，分析PI胛对血浆S1P分布的影响，并通过体外转运实验分析PLTP介导S1P在红细胞与脂蛋白之间的转运作用。方法选用普通饲料喂养下的wT和PLTP-/-小鼠，收集血浆并采用超速离心法分离脂蛋白，抽提脂质，采用LC—Ms／MS方法进行S1P定量。

66kV海上风电交流集电方案的研究与发展前景

随着海上风电单机容量和规模的不断增大,常规的35 kV交流集电方案的局限性表现得十分明显,可互联的风机数量越来越少,海缆长度越来越长,单位成本不断增加。提出了高电压等级的66 kV交流集电方案,相比于35 kV交流集电方案在技术和经济上更有优势,不仅能输送大容量电能,而且可节约投资、降低运行费用。对66 kV交流集电方案的设备进行了调研并结合海上风电的发展趋势讨论了66 kV交流集电方案的发展前景。