缺氧缺血脑损伤大鼠脑神经结构与突触素表达的变化

目的 研究大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑神经结构与突触素表达的变化.方法 将7日龄SD大鼠分为HIBD组和假手术对照组.采用单侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,于脑缺氧缺血后1,4,7,14,28 d采集脑组织标本,进行HE染色和透射电镜观察其组织病理学及神经超微结构变化,并用免疫组化技术检测大鼠脑皮质及海马CA1区突触素的表达.结果 HIBD组脑损伤后神经元突起呈灶性坏死,突触数量减少、结构破坏;同时突触素的表达逐渐增高,至7 d达到高峰;而后开始下降,至28 d明显低于相应对照组（P〈0.001）.假手术对照组突触素表达水平则随日龄增加逐渐增高（P〈0.001）.结论 缺氧缺血性脑损伤可影响发育期脑组织神经结构与突触素的表达,损伤后两周内脑神经具有较强的突触可塑性.

新生大鼠缺氧缺血脑损伤后神经可塑性相关蛋白的表达

目的观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后新生大鼠脑内神经蛋白聚糖（neurocan）表达的动态变化，探讨neurocan与脑神经可塑性改变的相互关系。方法7d龄SD大鼠随机分为假手术组和HIBD组，于脑缺氧缺血后1，4，7，14，28d取脑组织进行HE染色和免疫组化法观察组织病理变化及neurocan蛋白水平表达，以RT—PCR法检测其mRNA水平。结果假手术组neurocan的表达于术后7d达到高峰（P〈0．05），此后阳性表达逐渐减少；HIBD组术后4，7d的neurocan蛋白及mRNA表达均低于相应假手术组（P〈0．05），而至术后14，28d表达开始增高，均高于相应假手术组（P〈0．05）。结论新生大鼠HIBD后脑组织neurocan蛋白及其mRNA表达随着时间的推移而逐渐升高，提示HIBD后神经可塑性的抑制性因素调控的关键时期为损伤后2w内。