嗜黏蛋白阿克曼菌对鲤糖代谢的调控机制

为探究巴氏灭活的阿克曼菌(Akk)调控鲤糖代谢的分子机制,实验通过不同糖水平(20%、30%、40%、50%葡萄糖)探究体重(10.5±1.0)g的鲤4周和8周时胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌及阿克曼菌定植的时空变化;在不同糖水平实验基础上,设置含有40%葡萄糖的3个不同Akk浓度(10^(8)、10^(9)和10^(10)CFU/g)P-Akk组,探究添加P-Akk 4周后对鲤(16.38±0.39 g)糖代谢及GLP-1的调控;通过P-Akk孵育鲤原代肝脏、肠细胞实验,共同探究不同糖水平下鲤肠道Akk、GLP-1对糖代谢的调控机制。结果显示,(1)随着饲料中葡萄糖含量的升高,鲤血清中GLP-1b含量显著降低,4周时高糖组鲤肠道GLP-1a、GLP-1b以及肠道内容物中Akk丰度均显著降低,但8周时无显著性差异。(2)P-Akk处理后,鲤血清中葡萄糖、GLP-1含量显著减少;中肠绒毛高度、肌层厚度显著增加,GLP-1含量减少,短链脂肪酸含量增加,muc2 mRNA表达水平升高;此外,P-Akk上调肝脏中ampk、pi3k、akt及糖酵解基因gk、pfk mRNA表达量,下调糖异生基因pepck mRNA表达量。(3)原代肝脏、肠细胞孵育结果显示,P-Akk处理肠细胞后GLP-1含量显著减少,而gpr40的mRNA表达量升高;此外肝脏细胞中糖酵解基因gk、pfk mRNA表达量显著升高。综上,外源添加P-Akk可以缓解高糖饲料引起的血糖升高,维持葡萄糖稳态。该研究结果可为Akk作为益生菌在水产饲料中的应用提供理论基础。