牙根发育异常疾病概述

牙根发育异常严重影响牙齿正常行使功能,甚至导致牙齿的早期脱落。牙根发育异常的表现复杂多样,目前对该类疾病仍认识不足,具体的致病机制尚不清楚。本文在总结大量病例报告及研究进展的基础上,就主要的牙根发育异常疾病的临床表现和可能的致病机制进行综述。

蛋白激酶D1在调节口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及药物敏感性中的作用

目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)在人口腔鳞癌细胞SCC-25生长、凋亡及化疗药物敏感性中的作用和机制。方法转染control-shRNA和PKD1-shRNA质粒,建立PKD1基因沉默的SCC-25细胞系;CCK-8及流式细胞术检测PKD1基因沉默后细胞的增殖、凋亡及细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及多药耐药蛋白P-gp的表达变化。结果PKD1在口腔肿瘤细胞SCC-25、CAL-27、SACC-83中呈现高表达;PKD1基因沉默后SCC-25细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低,细胞生长受到抑制,凋亡增加;多药耐药蛋白P-gp表达下调,紫杉醇半数抑制浓度及耐药指数明显降低。结论PKD1通过调控SCC-25细胞内凋亡相关蛋白表达和多药耐药蛋白P-gp表达,调控SCC-25生长、凋亡和对药物敏感性,是口腔鳞癌细胞生物治疗潜在靶点。

蛋白激酶D1对口腔鳞癌细胞在肿瘤微环境中生长代谢的调控

目的探讨在酸性缺氧微环境中,蛋白激酶D1(PKD1)对口腔鳞癌HSC-4细胞生长、代谢的调控作用和相关分子机制。方法口腔鳞癌HSC-4细胞稳定转染PKD1,将未转染组、对照组和转染组细胞分别置于酸性或缺氧环境下进行培养,Western blot检测细胞中PKD1敲除率及细胞自噬相关蛋白和糖酵解相关蛋白表达情况,CCK8试剂盒检测细胞增殖。结果实验成功建立了PKD1基因沉默的稳定细胞株;酸性环境下,PKD1沉默后细胞自噬活性升高;缺氧环境下,相对于对照组,PKD1基因沉默后细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和糖酵解中丙酮酸激酶(PKM2)的表达均显著降低;酸性和缺氧环境下,相对于对照组,PKD1基因沉默后细胞的生长速度显著降低。结论在酸性和缺氧环境下,PKD1基因沉默可促使口腔鳞癌细胞凋亡性自噬活性升高,且下调PKD1基因表达可抑制口腔鳞癌细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。揭示PKD1在口腔鳞癌代谢和生长中的作用,使其成为口腔鳞癌治疗的可能靶点。

总前列腺特异性抗原胶乳免疫比浊法的临床应用价值探讨

目的评价在生化分析仪上应用胶乳免疫比浊法检测总前列腺特异性抗原(total prostate specific antigen,TPSA)的临床应用价值。方法对试剂盒的各项性能指标进行验证,留取标本对胶乳免疫比浊法结果与化学发光法测定结果进行比较,并对两种方法结果进行线性回归分析。结果精密度、正确度、线性范围、可报告范围、参考范围验证均符合要求,胶乳免疫比浊法样本结果与化学发光法相比较,相关性R^(2)=0.9769。结论胶乳免疫比浊法检测TPSA与发光法检测TPSA结果相符,可极大降低检测成本,扩大适用人群。

不同分化程度的口腔鳞状细胞癌组织中蛋白激酶D的表达

目的 探索口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中蛋白激酶D(protein kinase D,PKD)1、2、3的表达情况及其与口腔鳞癌分化程度的关系.方法 收集10例正常口腔上皮组织、40例OSCC组织样本,采用免疫组化SP法检测PKD1、PKD2和PKD3的表达,评判阳性细胞比率及对染色强度进行评分,分析不同分化程度的OSCC组织中PKD1、PKD2和PKD3间的差异性,并分析PKD1、PKD2和PKD3免疫组化染色评分与OSCC分化程度的相关性.结果 PKD1和PKD3在OSCC组织中高表达;不同分化程度的OSCC组织中,PKD1、PKD2及PKD3免疫组化染色评分间差异均有统计学意义(P<0.001);PKD1和PKD2的免疫组化染色评分与OSCC分化程度呈负相关关系(r分别为-0.574和-0.341,P<0.001).结论 不同分化程度的OSCC组织中,起主导作用的PKDs可能存在差异;PKD1和PKD2的表达水平与OSCC的分化程度存在相关性,OSCC分化程度越低,PKD1及PKD2的表达越高.

“创一流业绩，树党员形象”

“创一流业绩，树党员形象”王积业，王京楠经验交流今年年初，山东省烟台市委发动全市４０万名共产党员深入开展了“创一流业绩，树党员形象”活动，力促共产党员在新时期发挥先锋模范作用。他们把带头换脑筋、促发展，树立市场经济形势下共产党员的开拓形象；带头创一流...