目的研究柯萨奇和腺病毒受体(coxsackie and adenovirus receptor,CAR)在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。方法用特异性CAR72抗体通过免疫组化EnVision法在存档石蜡样本中研究CAR在非小细胞肺癌组织中的表达。结果14例非肿瘤肺组织...目的研究柯萨奇和腺病毒受体(coxsackie and adenovirus receptor,CAR)在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。方法用特异性CAR72抗体通过免疫组化EnVision法在存档石蜡样本中研究CAR在非小细胞肺癌组织中的表达。结果14例非肿瘤肺组织全部无CAR表达,51例鳞癌中42例有CAR表达,不同病理分级肺癌细胞中(5例穿刺标本未作病理分级),CAR表达分别为分化好(Ⅰ-Ⅱ级)有20例(20/26)表达,分化差(Ⅲ-Ⅳ级)有17例(17/20)表达。在41例肺腺癌中仅有15例有CAR表达,不同病理分级肺癌细胞中(3例穿刺标本未作病理分级),CAR表达分别为分化好(Ⅰ-Ⅱ级)有8例(8/21)表达,分化差(Ⅲ-Ⅳ级)有6例(6/17)表达。结论CAR表达与非小细胞肺癌发生的组织类型相关而与细胞分化程度无关。展开更多
目的研究β-葡聚糖对单核细胞释放动脉粥样硬化致病因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-8)和白细胞介素12(IL-12)]的影响。方法用密度梯度离心法分离健康志愿者新鲜血液中的单核细胞,使用佛波醇酯(PMA)诱导单核细胞分化为巨...目的研究β-葡聚糖对单核细胞释放动脉粥样硬化致病因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-8)和白细胞介素12(IL-12)]的影响。方法用密度梯度离心法分离健康志愿者新鲜血液中的单核细胞,使用佛波醇酯(PMA)诱导单核细胞分化为巨噬细胞,进一步利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞为泡沫细胞,将实验分为无药对照组、ox-LDL组、颗粒性β-葡聚糖(WGP)组和WGP+ox-LDL组,提取总RNA,扩增TNF-α、IL-8和IL-12 c DNA,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液中的浓度。结果与无药对照组比较,ox-LDL诱导单核细胞TNF-α、IL-8和IL-12蛋白水平的表达显著升高(P<0.05),而WGP可以显著抑制ox-LDL诱导的上述细胞因子在蛋白水平和TNF-α、IL-8在mRNA水平的表达(P<0.05)。结论β-葡聚糖可能通过抑制单核细胞促炎因子的分泌减缓动脉粥样硬化形成。展开更多
文摘目的研究柯萨奇和腺病毒受体(coxsackie and adenovirus receptor,CAR)在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。方法用特异性CAR72抗体通过免疫组化EnVision法在存档石蜡样本中研究CAR在非小细胞肺癌组织中的表达。结果14例非肿瘤肺组织全部无CAR表达,51例鳞癌中42例有CAR表达,不同病理分级肺癌细胞中(5例穿刺标本未作病理分级),CAR表达分别为分化好(Ⅰ-Ⅱ级)有20例(20/26)表达,分化差(Ⅲ-Ⅳ级)有17例(17/20)表达。在41例肺腺癌中仅有15例有CAR表达,不同病理分级肺癌细胞中(3例穿刺标本未作病理分级),CAR表达分别为分化好(Ⅰ-Ⅱ级)有8例(8/21)表达,分化差(Ⅲ-Ⅳ级)有6例(6/17)表达。结论CAR表达与非小细胞肺癌发生的组织类型相关而与细胞分化程度无关。
文摘目的研究β-葡聚糖对单核细胞释放动脉粥样硬化致病因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-8)和白细胞介素12(IL-12)]的影响。方法用密度梯度离心法分离健康志愿者新鲜血液中的单核细胞,使用佛波醇酯(PMA)诱导单核细胞分化为巨噬细胞,进一步利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞为泡沫细胞,将实验分为无药对照组、ox-LDL组、颗粒性β-葡聚糖(WGP)组和WGP+ox-LDL组,提取总RNA,扩增TNF-α、IL-8和IL-12 c DNA,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液中的浓度。结果与无药对照组比较,ox-LDL诱导单核细胞TNF-α、IL-8和IL-12蛋白水平的表达显著升高(P<0.05),而WGP可以显著抑制ox-LDL诱导的上述细胞因子在蛋白水平和TNF-α、IL-8在mRNA水平的表达(P<0.05)。结论β-葡聚糖可能通过抑制单核细胞促炎因子的分泌减缓动脉粥样硬化形成。