科技兴院 以人为本

在改革开放大潮推动下的20年里,湖北省十堰市太和医院坚持深化改革,科教兴院,艰苦创业,开拓进取,在继“省级文明医院”、“全国卫生文明建设先进集体”五连冠之后,1994年又被国家卫生部命名为“三级甲等医院”、“国际爱婴医院”、“全省文明示范单位”。集医疗、教学、科研、防保于一身的太和医院正以崭新的姿态迈向21世纪。

小檗碱对小鼠全脑缺血后神经元凋亡的影响

目的 观察小檗碱能否对小鼠全脑缺血后细胞凋亡产生抑制作用。方法 利用改良的 Pulsinelli-Brierley 4血管闭塞法制成小鼠全脑缺血再灌注动物模型。 TU NEL法原位检测特征性 DNA片段。琼脂糖凝胶电泳技术检测 DNA梯度带。结果 小檗碱组与再灌流各时间段缺血组相比 ,海马 CA1 区 TUNEL 阳性细胞数明显减少 ( P<0 .0 1)。缺血组再灌注 2 4 h、4 8h可见典型的 DNA梯度带 ,分别在 180、3 60、5 4 0 bp等处。小檗碱组未见特征性 DNA梯度带。结论 小檗碱可以减少小鼠全脑缺血后海马 CA1 区细胞凋亡的发生。

冷冻联合rhTNF-α治疗C6大鼠脑胶质瘤的实验研究

目的探讨冷冻联合rhTNF-α治疗C6大鼠脑胶质瘤的可行性。方法借助于立体定位技术,将C6胶质瘤细胞接种于40只雄性Wister大鼠脑S1区,待肿瘤长至第15天,直径约6mm时,随机将荷瘤鼠分为四组:G1、G2、G3、G4分别为盐水对照组、冷冻治疗组、rhTNF-α治疗组及联合治疗组,每组10只,同时分别行相应的治疗。治疗后第15天,行核磁共振(MRI)检查,测量肿瘤体积和抑瘤率。动态观察各组荷瘤鼠生存期和rhTNF-α对荷瘤鼠的毒副作用。结果联合治疗组肿瘤体积和生存期与其它各组相比差异有显著性,且该组对肿瘤生长的抑制率(89.5%)明显大于冷冻组(66.3%)和rhTNF-α治疗组(49.0%),且大于理论抑瘤率(82.8%)。同时观察到rhT-NF-α对实验动物有一定毒副作用。结论冷冻和rhTNF-α联合应用,具有协同抗肿瘤作用,为进一步临床研究提供了实验依据。

冷冻联合5-氟尿嘧啶对G422胶质瘤细胞凋亡的影响

背景与目的:冷冻与5-氟尿嘧啶(5-FU)均能诱导胶质瘤细胞凋亡,二者联合应用能否产生协同效应尚未知。本实验旨在观察冷冻联合5-FU对胶质瘤细胞凋亡的影响,并对其内在的分子机制进行探讨。方法:(1)建立G422胶质瘤动物模型,随机分组,分别施以冷冻(-180℃,90s)、化疗(5-FU18mg/kg)、冻化疗;(2)TUNEL法观察不同时间点各组细胞凋亡的变化;(3)免疫组化方法检测冷冻后HSP90α及p53蛋白的表达。结果:冷冻与5-FU均能引起肿瘤细胞凋亡,二者联合应用后细胞凋亡率明显增加;联合组于冻化疗后6、12、24、48、72h细胞凋亡数(每0.0625mm2范围内的细胞个数)分别为30.6±11.7、86.4±21.5、128.1±4.1、237.0±30.1、72.8±23.0,均明显多于冷冻组和化疗组。冷冻中心区无HSP90α和p53的阳性表达,冷冻后周边区表达比对照组高,尤以冻后48h最为明显犤分别为(73.1±9.3)%vs(60.6±9.9)%、(35.6±6.6)%vs(13.7±6.5)%(P<0.01)犦。冻后HSP90α与p53的表达呈正相关(r=0.3610,P<0.01)。结论:冷冻联合5-FU能够明显提高G422胶质瘤的细胞凋亡率,其发生机制可能与冷冻后HSP90α与p53表达调节有关;冷冻与化疗的联合应用较单纯冷冻或化疗作用恶性胶质瘤效果更为明显。

全反式维甲酸诱导分化大鼠C6脑胶质瘤的实验研究

目的 探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤的诱导分化效应及其机制。方法 建立大鼠 C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,MRI检测胶质瘤的体积变化及流式细胞仪检测细胞增殖时相变化。结果 治疗组较对照组MRI检测显示肿瘤体积减小(P<0.05 ),流式细胞仪检测显示G1期细胞比例增加(P<0.05),S期细胞比例减少 (P<0.05)。结论 全反式维甲酸可诱导C6胶质瘤分化,显著抑制胶质瘤细胞增殖,且其机制与改变细胞周期有关。

局部冷冻对G422胶质瘤细胞凋亡的影响

目的：观察局部冷冻对胶质瘤细胞凋亡的影响，以及不同冻融周期与细胞凋亡之间的关系，进一步探讨冷冻杀伤肿瘤细胞的分子机制。方法：建立胶质瘤动物模型，应用末端标记技术原位检测细胞凋亡， DNA琼脂糖电泳观察 DNA梯形条带。结果：经不同冻融周期冷冻 G422胶质瘤细胞后，在不同时间点，冷冻周围区的肿瘤细胞出现了形态学和 DNA水平上的细胞凋亡变化，其峰值出现在冷冻后 24～ 48 h， 重复冻融后出现更多的凋亡细胞。结论：冷冻治疗可以诱导 G422胶质瘤细胞发生凋亡，细胞凋亡的数目与冻融周期有关。诱导肿瘤细胞凋亡可能是冷冻杀伤肿瘤细胞的重要机制。

颅内动脉瘤治疗方案选择的临床研究

目的探讨显微手术与血管内栓塞治疗颅内动脉瘤的效果、特点、适应证及治疗原则。方法回顾性分析应用显微手术治疗的202例颅内动脉瘤患者与经血管内介入治疗的56例颅内动脉瘤患者的临床资料。结果术后按GOS评分评定手术疗效,经显微手术治疗的202例中,术后恢复良好132例,中残38例,重残21例,死亡11例。经血管内介入治疗的56例61个动脉瘤中,54个动脉瘤行可脱性弹簧圈栓塞,1个行单纯支架置入,6个行支架置入+可脱性弹簧圈栓塞;术后恢复良好35例,中残11例,重残8例,死亡2例。结论显微手术与血管内栓塞治疗颅内动脉瘤各有其特点及适应证。根据动脉瘤的大小、部位、术者经验选择不同的手术方式,均能取得满意效果。

神经内镜技术的临床应用

目的探讨神经内镜的临床应用。方法应用内镜手术治疗各种颅内病变22例,其中透明隔囊肿3例,脑积水2例,鞍上囊肿1例,单侧室间孔阻塞1例,垂体瘤13例,脑脊液鼻漏1例,桥小脑角胆脂瘤1例。结果用单纯内镜手术治疗7例颅内囊性病变及脑积水,6例症状改善,1例脑积水改行分流手术。用内镜控制的显微神经外科治疗垂体瘤13例,全切10例,次全切3例;脑脊鼻漏修补1例,效果良好。用内镜辅助显微神经外科全切1例桥小脑胆脂瘤。22例病人中2例出现一过性尿崩,1例出现一过性脑脊液鼻漏,1例出现视力恶化,经治疗后均愈。结论内镜治疗颅内囊性病变,手术副损伤小,疗效确切;内镜下经鼻腔切除垂体瘤,微创、安全、有效;神经内镜辅助显微外科可提高手术疗效。

冷冻治疗对大鼠C6脑胶质瘤细胞凋亡和p21表达的影响

目的研究冷冻治疗对大鼠C6脑胶质瘤细胞凋亡及其调控机制的影响。方法建立C6大鼠脑胶质瘤动物模型,于冷冻治疗后第15天留取标本,以末端标记法(TUNEL)、流式细胞仪(FCM)检测肿瘤细胞凋亡,以免疫组化技术检测p21蛋白的表达。结果冷冻可诱导C6大鼠脑胶质瘤细胞凋亡,上调p21的表达,二者呈显著正相关(P<0.01)。FCM分析显示G1峰前出现典型的亚二倍体峰。结论诱导细胞凋亡可能是冷冻杀伤脑胶质瘤细胞的另一重要机制;p21基因可能参与了这种细胞凋亡的调控。

G422胶质瘤冷冻后出现凋亡及其意义

目的观察Ｇ４２２胶质瘤局部冷冻后出现细胞凋亡，并探讨细胞凋亡在冷冻杀伤机制中的可能作用及意义。方法建立胶质瘤动物模型，用ＴＵＮＥＬ法、ＤＮＡ电泳检测细胞凋亡。结果Ｇ４２２胶质瘤经冷冻治疗后，冷冻中心区显示坏死改变，冷冻周边区出现许多凋亡细胞，峰值在冷冻后２４～４８小时。结论冷冻治疗不仅可导致胶质瘤细胞坏死，而且可诱导其凋亡，这可能是冷冻杀伤胶质瘤细胞的机制之一。

冷冻和rhTNF-α对C6大鼠脑胶质瘤的联合治疗作用

目的:探讨冷冻联合rhTNFα治疗C6大鼠脑胶质瘤的可行性。方法:借助于立体定位技术,将C6胶质瘤细胞接种于80只雄性Wistar大鼠脑S1区,待肿瘤长至第15天,直径约6mm时,随机将荷瘤鼠分为4组:G1、G2、G3、G4分别为生理盐水对照组、冷冻治疗组、rhTNFα治疗组及联合治疗组,每组20只,分别行相应的治疗。治疗后第15天,采用免疫组化检测PCNA的表达;行核磁共振(MRI)检查,测量肿瘤体积和抑瘤率。动态观察各组荷瘤鼠生存期和rhTNFα对荷瘤鼠的毒副作用。结果:联合治疗组PCNA的表达情况、肿瘤体积和生存期与其他各组相比有显著差异,且该组对肿瘤生长的抑制率(89.48%)明显高于冷冻组(66.31%)和TNFα组(49.01%),且大于理论抑瘤率(82.82%)。同时观察到rhTNFα对实验动物有一定毒副作用。结论:冷冻和rhTNFα联合应用,具有协同抗肿瘤作用,为进一步临床研究提供了实验依据。

冷冻联合rhTNF-α对C6大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的影响及其调控机制

目的探讨冷冻联合肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对C 6大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的影响及其调控机制。方法建立C 6大鼠脑胶质瘤动物模型,将80只大鼠均分为四组(对照组、冷冻组、rhTNF-α组、冷冻联合rhTNF-α组),治疗后第15天留取标本,以末端标记法、流式细胞仪(FCM)检测肿瘤细胞凋亡,以免疫组化技术检测p21基因表达。结果与其他三组比较,冷冻联合TNF-α组诱导C 6大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及上调p21表达明显(P<0.01),二者呈显著正相关(P<0.01)。FCM分析显示,G 1峰前出现典型的亚二倍体峰。结论诱导细胞凋亡可能是冷冻联合TNF-α杀伤脑胶质瘤细胞的重要机制之一;p21基因可能参与这种细胞凋亡的调控。

X刀治疗大鼠C6脑胶质瘤诱发凋亡及抑癌基因p16蛋白的表达

目的 为了探讨经X刀照射诱导C6脑胶质瘤凋亡及其抑癌基因p16蛋白的表达。方法 建立大鼠C6脑胶质瘤模型 ,经X刀照射后 ,采用TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化SABC方法检测抑癌基因p16蛋白表达的变化。结果 治疗组凋亡阳性细胞数明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;p16基因在蛋白水平表达率也高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 X线可诱导C6脑胶质瘤细胞发生凋亡 ,抑癌基因 p16在辐射诱导凋亡中起重要的作用。

冷冻治疗对C6大鼠脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨大鼠C6脑胶质瘤模型冷冻治疗后细胞凋亡水平和增殖活性的变化。方法借助于立体定位技术,建立大鼠C6皮层脑胶质瘤动物模型,待肿瘤生长至第15天、直径约6mm时,进行冷冻治疗。治疗后15d行细胞凋亡的末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪(FCM)检测,以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学及MRI检查了解肿瘤的增殖活性,测量肿瘤体积和抑瘤率。结果冷冻治疗后凋亡细胞密度及凋亡指数较对照组显著提高[前者分别为(36.73±9.54)/0.0625mm2和(4.87±2.80)/0.0625mm2;后者分别为(16.02±3.87)%和(1.70±1.74)%](P<0.01)。冷冻组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降[分别为(42.37±7.63)%和(73.93±9.60)%](P<0.01);肿瘤体积明显缩小[分别为(139.60±27.28)mm3和(414.40±69.01)mm3](P<0.01),增殖受抑制,抑瘤率为66.31%。结论大鼠C6脑胶质瘤冷冻治疗后除细胞坏死外,肿瘤细胞增殖水平下降和细胞凋亡增多也是冷冻治疗胶质瘤的机理之一。

内镜下经单鼻腔-蝶窦入路切除垂体腺瘤初探

我们从2003年2月～7月在全麻下实施内镜下经单鼻孔-蝶窦入路切除垂体腺瘤10例,效果满意. 1材料和方法 1.1临床资料本组男4例,女6例,年龄最大56岁,最小27岁,平均34岁.其中泌乳素腺瘤5例,生长激素腺瘤2例,无功能腺瘤3例;微腺瘤1例,大腺瘤1例,巨腺瘤8例,其中复发性垂体腺瘤1例.术前均行鞍区蝶窦CT冠扫.常规检查病人视力视野,垂体激素水平,病人术前口服皮质激素,术前、术中预防性应用抗菌素,术后常规放疗.

经翼点入路显微手术切除鞍区肿瘤及并发症的预防

目的探讨经翼点入路显微手术切除鞍区肿瘤的方法以及手术并发症的预防。方法根据肿瘤的特征利用鞍区四个解剖间隙切除肿瘤。结果26例鞍区肿瘤全切20例,次全切5例,死亡1例;并发尿崩4例,视力恶化2例,电解质紊乱2例,癫痫1例。结论熟悉鞍区肿瘤显微解剖和合理应用显微外科技术,既能较彻底切除鞍区肿瘤,又能有效的减少并发症的发生。

大鼠皮层C6脑胶质瘤模型的建立

目的 :为脑胶质瘤的研究提供实验基础 ,建立稳定可靠的动物模型。方法 :借助于脑立体定位技术 ,在 2 5只雄性Wistar大鼠脑S1区接种含有 10g L琼脂糖的C6细胞悬液。随机分成 4个周组和 1个自然死亡组后观察大鼠的生存期 ,并采用MRI、病理解剖、HE染色及GFAP免疫组织化学方法 ,动态观察各周组肿瘤生长情况。结果 :在不同周组中 ,所有检查均显示颅内肿瘤形成 ,GFAP阳性。 4周内无死亡 ,自然死亡组在第 5周死亡 2只、余 3只于第 6周死亡。结论 :该方法建立的S1区脑胶质瘤模型具备与人脑胶质瘤生长相似的特性 ,肿瘤形成时间短 ,生存期稳定 ,且无脑外转移和颅外扩散 ,适合各种脑胶质瘤实验治疗研究。

恶性脑膜瘤不同治疗方法疗效观察

恶性脑膜瘤不同治疗方法疗效观察涂汉军，王伦长，李新建，刘道斌，罗杰，郑翔，张力，秦军，王辉本文报道１９６５年８月至１９９５年８月我院收治的刀例恶性脑膜瘤，对其不同的治疗方法及疗效进行了探讨。一般资料对例中男性１６例，女性５例。发病年龄２０～６６岁，平...

冷冻化疗联合应用治疗G422胶质瘤的实验研究

目的 :评价冷冻联合 5 氟尿嘧啶 (5 FU)治疗G4 2 2胶质瘤的效果。方法 :建立G4 2 2胶质瘤动物模型 ,随机分组 ,分别施以冷冻、化疗和冷冻化疗 ;TUNEL法用于检测各组不同时间点细胞凋亡的变化 ;对比观察各组生存期 (观察期 4 0d) ;各组于治疗后第 7天处死动物进行瘤重的称量。结果 :冷冻与5 FU均能引起肿瘤细胞凋亡 ,然而两者联合应用使凋亡大为增加 ;冷冻化疗组小鼠平均生存期较其他各组明显延长 ,P <0 0 1;于治疗后第 7天冷冻化疗组瘤重小于其他各组 ,但差异无显著意义。结论 :冷冻联合 5 FU对小鼠G4 2 2胶质瘤有较强的抗肿瘤效果 ,冷冻化疗的联合应用可望成为一种新的胶质瘤治疗模式。