前扣带回皮质投射到伏隔核(ACC-NAc)调控疼痛与镇痛的社会转移

共情(Empathy)指接受和感受他人的感觉和情感状态,在社交中起着重要的作用。共情曾被认为是一种仅在人类中存在的高级情感认知过程,但逐渐被认识到,许多物种都表现出进化上保守的共情行为,例如观察性恐惧。前扣带回皮质(ACC)能够编码关于他人情感状态的信息,然而其调控共情行为的神经环路机制尚不清楚。目的:探究共情相关的行为状态(包括疼痛、镇痛和恐惧)发生神经环路机制。

不同丘脑神经环路分别调控组织损伤和抑郁样状态引起的机械痛敏

丘脑是疼痛传导通路中重要的脑区之一,疼痛的上行传导与下行调控通路中均有丘脑参与调节。组织损伤和负面情绪(如抑郁)都能引起痛觉敏化,但是否由不同的丘脑环路调控尚不清楚。目的:探讨丘脑调控组织损伤引起的痛敏和抑郁情绪产生痛敏的机制。方法:(1)动物模型:注射完全弗氏佐剂(CFA)建立小鼠慢性炎症痛模型或通过保留性神经损伤(SNI)建立小鼠神经病理性疼痛模型;采用慢性束缚应激(CRS)或慢性不可预测应激(CUS)诱导小鼠出现抑郁样行为的同时引起痛敏;(2)行为学实验:采用von Frey hair纤维丝检测机械痛敏;采用社交行为、悬尾实验和强迫游泳检测抑郁样情绪。

基于基因编码的高时空分辨率检测去甲肾上腺素荧光探针

去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)是一种重要的单胺类神经递质,参与多种生理过程。NE的释放或信号传递过程受损与多种精神疾病和神经退行性病变相关。因此,以高时空分辨率的方式检测神经环路中内源NE的动态分布,对解析NE在生理及病理条件下的功能尤为重要。然而现有的技术无法精确检测去甲肾上腺素的在体分布。

自然杀伤细胞（NK细胞）引起损伤神经变性

神经病理痛是临床中一种常见的难治性慢性疾病。其病因之一是神经部分损伤后,未完全被降解的受损神经轴突阻碍了轴突新生,同时,又继续向中枢神经系统发送"疼痛信号",进而导致痛觉敏化和慢性痛的发生。本项研究旨在探讨自然杀伤细胞(NK细胞)通过对受损神经的降解而缓解疼痛的机制。方法:①原代培养细胞:在胚胎期和成熟期DRG神经元,探究NK细胞的活化对神经元轴突的作用;②构建模式小鼠:Ncr1编码表达在NK细胞中的受体NKp46。