急性脑缺血/再灌注后细胞病理改变及星形胶质细胞活化规律

目的观察脑缺血/再灌注后不同时间点细胞病理改变及星形胶质细胞活化的规律。方法本实验共采用85只SD雄性SPF级大鼠,将其随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞90 min再灌注不同时间点组,后者分为再灌注3、6、12、24、48 h组。HE染色观察细胞病理改变,采用透射电镜观察脑缺血/再灌注后星形胶质细胞的亚显微结构,免疫印迹联免疫荧光法检测脑缺血/再灌注损伤后的GFAP表达。结果脑缺血/再灌注后不同时间点可导致神经细胞发生不同程度的缺血/再灌注损伤,再灌注后24 h细胞损伤最为严重。透射电镜结果提示星形胶质细胞亚显微结构发生改变,细胞出现不同程度肿胀,线粒体嵴断裂等。脑缺血/再灌注后在缺血区GFAP表达呈时间依赖性逐渐升高,再灌注48 h后表达最高,而在梗死区表达逐渐减少。结论脑缺血/再灌注后24 h神经细胞损伤最重,缺血半暗带区的星形胶质细胞形态发生变化,星形胶质细胞激活,伴随再灌注的推移,梗死区、缺血区边界逐渐清晰,可能出现胶质瘢痕。

缺血性脑卒中神经元死亡机制

脑卒中为全球第二大死亡原因,其中60%~80%为缺血性脑卒中。缺血性脑卒中发生后会不可避免引起核心区域神经元的损伤,随着缺血时间的增加,缺血半暗带的其他神经元也会因失去“信号连接”而死亡,并进一步引发机体功能障碍。鉴于缺血性脑卒中发生后神经元死亡机制的复杂性,了解死亡机制的作用原理,可以更好地挽救缺血半暗带神经元细胞。该综述针对几种主要的缺血性脑卒中神经元死亡机制及其潜在治疗靶点进行阐述,为作用机制研究的进一步完善和药物的开发提供依据和帮助。

特发性面神经麻痹患者焦虑状态的发生现状及影响因素研究

目的 探究特发性面神经麻痹(IFP)患者焦虑状态的发生情况并分析相关影响因素。方法 纳入2021年11月至2023年1月就诊于河南中医药大学第一附属医院的230例IFP患者,收集其一般信息及焦虑自评量表评分、面部残疾指数(躯体功能部分、社会生活功能部分)、面神经肌电图评估,探究患者发病后焦虑的影响因素。结果 230例IFP患者中焦虑者122例,焦虑自评量表评分为(60.04±6.80)分。不同性别、婚姻状态、医保类型、及时治疗情况、文化程度、睡眠情况、躯体功能评分、社会生活功能评分、口部麻痹程度、瞬目反射出波情况的患者焦虑发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,性别(OR=0.457,95%CI:0.247~0.846)、文化程度(OR=1.692,95%CI:1.087~2.633)、面部残疾指数躯体功能部分(OR=0.980,95%CI:0.964~0.997)、面部残疾指数社会生活功能部分(OR=1.010,95%CI:0.997~1.024)、睡眠状况(OR=1.376,95%CI:1.046~1.810)是IFP患者发生焦虑的独立影响因素(P<0.05)。性别、面部残疾指数躯体功能部分对IFP患者焦虑状态具有一定的诊断价值(P<0.05)。结论 IFP患者焦虑发生率较高,导致其焦虑发生的影响因素较多,临床需高度重视,以便提前干预,减少其负性情绪发生。

神经细胞缺氧/复氧体外模型的研究进展

缺血性脑卒中是世界人口第二大死亡原因和第三大致残原因,发病率在全球范围内逐年增加。缺血性脑卒中经过血液再通治疗后会引起缺血/再灌注损伤,而缺血/再灌注损伤的机制目前仍不是十分明确,因此,构建具有其特性的临床前模型十分必要。鉴于动物模型研究的复杂性和体外脑切片培养的局限性,体外细胞模型成为了简化而有价值的工具。该文对目前常用的神经细胞以及缺血/再灌注体外模型的构建方法、构建原理及相关研究进展进行阐述,以期为合理选择缺氧/复氧细胞模型进行脑缺血/再灌注的基础研究与药物筛选提供参考和依据。

多层螺旋CT动态增强扫描联合三维成像技术对胃癌的诊断价值

【目的】探讨多层螺旋CT(MSCT)动态增强扫描联合三维成像技术对胃癌的诊断价值。【方法】96例经胃镜病理检查证实的胃癌患者,其中进展期胃癌80例,早期胃癌16例,患者均行MSCT与三维成像技术检查。比较进展期和早期胃癌患者的MSCT扫描和三维成像技术扫描表现及与病理诊断结果的差异。【结果】MSCT扫描结果显示:80例进展期胃癌患者中有71例胃壁增厚、病灶的异常强化、胃腔狭窄、病灶表面可见不规则凹陷、环形隆起,9例病灶强化不明显。16例早期胃癌患者中有14例动脉期检出病灶,2例未出现强化。三维成像技术扫描结果显示,80例进展期胃癌患者管腔狭窄更直观,增强后病灶中等至明显强化;16例早期胃癌患者中10例动脉期检出病灶,呈不均匀强化,慢进慢出型模式,6例未出现明显强化。MSCT诊断中,进展期胃癌患者与病理诊断符合率为71.25%(57/80),早期胃癌患者与病理诊断符合率为50.00%(8/16),总符合率为67.71%(65/96)。三维成像技术诊断中,进展期胃癌患者与病理诊断符合率为88.75%(71/80),早期胃癌患者与病理诊断符合率为56.25%(9/16),总符合率为83.33%(80/96)。MSCT联合三维成像技术诊断与病理诊断结果相符,联合诊断准确率为96.88%(93/96),高于单独诊断(P<0.05)。【结论】MSCT、三维成像技术均可用于进展期胃癌与早期胃癌患者的鉴别诊断,二者联合诊断效果更佳。

清心Ⅱ号抗病毒性心肌炎心肌凋亡和纤维化的效应及机制

目的研究血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化的作用及清心Ⅱ号的干预。方法建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠,随机分为模型组(n=10),卡托普利治疗组(n=17),清心Ⅱ号高、中、低剂量治疗组(每组n=17),另设正常组(n=10)。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用放免法检测各组血浆AngⅡ含量;免疫组化技术检测心肌组织c-myc基因表产物,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果清心Ⅱ号具有明显抗凋亡和抗心肌纤维化作用,其显抗凋亡和抗心肌纤维化作用具有剂量依赖性,抗心肌纤维化作用与卡托普利相当。结论血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心Ⅱ号具有抗心肌纤维化作用。

心肌纤维化的主要影响因素分析

病毒性心肌炎是一种由病毒所致的以心肌炎症病变为主的疾病。大约12．5％的急性病毒性心肌炎可以经历慢性心肌炎而演变成为扩张型心肌病。由于慢性期心肌细胞受病毒持续感染、细胞介导的免疫反应以及细胞凋亡等因素影响，易出现心肌细胞纤维化，进而引起舒张功能障碍，可发展为扩张型心肌病，同时也是顽固性心律失常、慢性心功能不全难以逆转、猝死的重要原因之一。

抗心肌纤维化药物研究进展

病毒性心肌炎所致的心肌纤维化近年来日益受到国内外心血管病专家的重视。目前现代医学对其确切的发病机制尚未完全阐明，对其各个发病环节虽有多种防治手段，总体效果却有待进一步提高，而中医中药有一定的治疗优势。加强中医药对心肌纤维化的作用及机理研究，具有重要的理论及临床指导意义。

浅谈药理学教学中学生学习兴趣的培养

药理学是以基础医学中的生理学、生物化学、病理学、病理生理学、微生物学、免疫学、分子生物学等为基础,为防治疾病、合理用药提供基本理论、基本知识和科学的思维方法，是基础医学与临床医学以及医学与药学的桥梁。涉及内容广泛，理论性强，需要掌握的内容较多，学生负担重，学习时间紧张，

药学专业本科生毕业实习质量监控体系的实践与思考

药学专业本科生毕业实习,是实现其培养目标的重要环节,是将理论知识应用到实践的重要途径,同时也是对学生科研能力、团队精神培养的重要阶段。因此,加强毕业实习质量体系的监控。

中西医结合治疗帕金森病的现状和展望

通过综述有关中西医治疗帕金森病 (PD)的大量相关文献 ,说明了中西医对PD的病因、发病机制、外科手术治疗、基因治疗、针灸康复疗法等方面已经取得了初步的成果 。

清心饮治疗病毒性心肌炎32例

目的观察清心饮治疗病毒性心肌炎的疗效。方法将64例患者分为两组,各32例,治疗组口服清心饮加减方,对照组西药常规治疗。结果治疗组总有效率为87.5%,对照组为65.6%,其差异具有统计学意义。结论清心饮治疗病毒性心肌炎具有抗炎、抗病毒,保护心肌,改善临床症状的功效,值得进一步研究和推广应用。

CBL教学模式在药理学教学中的应用探讨

目的对学生进行以案例为载体的教学法(CBL)教育教学模式在药理学临床教学中的应用。方法将选取的98名学生进行随机分组,分为观察组和对照组。观察组的学生使用CBL模式,对照组进行传统的理论知识教授。在进行不同的教学1个月后,对两组学生的知识掌握情况进行了解,采取答卷式的方法,并对两组学生的各项得分进行统计学分析。结果观察组的学生在学习药理学的临床实践得分、药理学的知识得分以及行为依从性得分,均显著高于对照组的得分(P<0.05)。结论对学生进行CBL模式教育,有助于提高学生对药理学的认识程度,并对知识点的掌握情况较为扎实。

浅议在药理学教学中启发学生的创新思维

高等医学院校是培养医药专门人才的重要基地，其目的不仅是要提高学生的知识水平，更重要的是开发学生的创新能力，促使全面发展。因此，培养学生的创新思维是培养合格医药人才的关键所在。药理学作为医学中的一门桥梁和主干课程，

中医院校《药理学》授课技巧与心得

《药理学》为中医院校的基础必修课程,又是基础医学到临床医学、医学到药学的桥梁课程,为了提高教学质量和教学效果,文章借鉴前辈们教学经验,根据自身教学体会,结合中医院校学生的实际情况,在学习方法和教学技巧方面进行了尝试。

丹参酮ⅡA对大鼠血管平滑肌细胞BIP和CHOP表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对同型半胱氨酸(HCY)诱导增殖血管平滑肌细胞(VSMC)内质网应激(ERS)相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA促进HCY诱导增殖VSMC凋亡的相关机制。方法大鼠VSMC原代培养、鉴定,建立HCY诱导的细胞增殖模型,用不同浓度的丹参酮ⅡA干预,Annexin/PI双染法检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测BIP和CHOP表达量。结果丹参酮ⅡA可促进VSMC凋亡,与HCY组比较差异显著(P<0.05,P<0.01);实时荧光定量PCR检测结果显示,与对照组比较,HCY刺激使BIP和CHOP表达上调(P<0.05,P<0.01);丹参酮ⅡA组剂量依赖性上调VSMC BIP表达,与HCY组比较差异显著(P<0.05,P<0.01);与HCY组比较,0.5 mg/L丹参酮ⅡA处理对大鼠VSMC CHOP表达无明显影响,而1 mg/L丹参酮ⅡA使CHOP表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可促进HCY诱导增殖的VSMC凋亡,凋亡过程由核转录因子CHOP介导,BIP基因可能是其作用靶点之一。

加味交泰汤治疗高血压合并失眠患者30例临床观察

睡眠障碍是高血压患者的常见主诉，失眠可增加心血管事件发生风险，近年来已引起国内外有关学者的关注。笔者通过观察加味交泰汤对高血压合并失眠患者心肾不交证型血压、失眠的治疗情况，为治疗高血压合并失眠提供临床依据。

天花粉蛋白基因的克隆及其诱导大肠癌细胞LoVo凋亡的作用

目的克隆天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)基因及研究重组TCS诱发大肠癌细胞LoVo凋亡的作用。方法RT-PCR法克隆TCS基因的cDNA序列并表达纯化TCS;MTT法测定TCS对LoVo细胞生长抑制作用,评估TCS体外诱导LoVo凋亡的作用;琼脂糖凝胶电泳法进行细胞凋亡DNA分析。结果成功克隆了TCS基因,TCS对LoVo细胞体外生长具有抑制作用,DNA电泳呈梯状条带,表明TCS对LoVo细胞确实存在诱导凋亡作用,TCS对LoVo细胞半数抑制浓度(IC50)为45.0μg/mL。结论TCS体外能抑制LoVo细胞生长并诱导细胞凋亡,为今后TCS应用于大肠癌的临床治疗提供了重要的实验依据。

TGF-β-Smad通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染中的作用机制及卡托普利干预研究

目的通过实验研究观察TGF-β-Smad转导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及卡托普利治疗机制。方法 50只健康雄性Balb/c小鼠中的40只间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle’s MEM液作为正常对照组。2个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为模型组和卡托普利组。予卡托普利进行治疗,每日灌胃给药1次。45 d后结束,制作病理组织切片、HE染色及Masson染色观察纤维化程度。采用半定量RT-PCR法检测TGF-β1的基因表达。免疫组织化学染色检测小鼠心肌Smad2/3和Smad7蛋白表达情况。结果感染CVB3后,小鼠心肌出现心肌细胞的变性、坏死,少量炎症细胞浸润,心肌细胞间可见纤维化和钙化,Masson染色可见心肌胶原纤维明显增多。TGF-β1表达水平较正常对照组升高,Smad2/3蛋白表达也升高,而Smad7表达减少,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阻断TGFβ-Smad通路可能是卡托普利抑制慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的机制之一。

TGF-β-MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染及纤维化中的作用及三参饮治疗机制

[目的]通过实验研究观察TGFβ-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。[方法]110只健康雄性Balb/c小鼠中的30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle'sMEM液作为正常对照组。两个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为五组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药一次,45天后结束。采用ELISA检测血清Ⅰ型、III型胶原,采用半定量RT-PCR法检测TGFβ1及erk1的基因表达。[结果]感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、III型胶原明显增高。TGFβ1-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期中表达水平较正常组升高,与正常组相比差异有显著性(P<0.05)。而三参饮及卡托普利均能够明显减少血清Ⅰ型、III型胶原表达,降低ERK表达改善实验病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化程度,与模型组相比差异有显著性(P<0.05)。[结论]①慢性病毒性心肌炎过程中TGFβ-MAPK/ERK通路激活可能是心肌组织Ⅰ、III型胶原表达增高形成心肌纤维化的机制之一。②三参饮可通过阻断MAPK/ERK通路来抑制病毒性心肌炎慢性期病毒持续感染,并抑制心肌纤维化。