强化他汀治疗对不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白及可溶性CD40配体L的影响

目的观察强化他汀治疗不稳定型心绞痛的效果及可能机制。方法将130例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗1组(瑞舒伐他汀钙片10 mg,1次/d,50例)、治疗2组(瑞舒伐他汀钙片20 mg,1次/d,50例)和对照组(常规治疗,30例),测定治疗前及治疗后1周、4周、8周时血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体L(sCD40L)、血脂、肝功能等指标,主要心血管事件(MACE)的发生率以及瑞舒伐他汀的药物不良反应情况。结果与对照组相比较,治疗1组和治疗2组治疗后1周、4周、8周血清hs-CRP、sCD40L、LDL-C水平均降低(P<0.05),治疗1组和治疗2组之间治疗后8周hs-CRP、sCD40L差异有统计学意义(P<0.01)。结论不稳定型心绞痛患者强化他汀治疗,可能通过抗炎、改善内皮、稳定斑块等作用而最终获益。

小儿先天性心脏病介入治疗中丙泊酚联合瑞芬太尼的临床观察

目的评价小儿先天性心脏病介入封堵术中联合应用丙泊酚和瑞芬太尼的临床效果。方法40例患儿,术前用阿托品0.02 mg/kg,入导管室后建立静脉通道,丙泊酚1.5 mg/kg,瑞芬太尼1μg/kg诱导,继以丙泊酚50μg.kg-1.min-1持续泵入。连续监测无创血压、心电图、脉搏血氧饱和度、心率、呼吸频率,观察呼吸幅度的变化及有无呼吸道梗阻;造影检查封堵的即刻效果。结果麻醉后心率、血压较麻醉前明显下降,脉搏血氧饱和度无明显下降,丙泊酚诱导迅速,作用平稳,术后苏醒快,苏醒期副作用少。结论丙泊酚复合瑞芬太尼诱导,持续泵入丙泊酚可安全地应用于小儿先心病心脏病的介入治疗中的麻醉。

高钾血症引起心律失常34例临床分析

目的分析高钾血症引起心律失常的特点。方法回顾性总结分析34例高钾血症患者引起心律失常的情况。结果窦性心动过缓17例(占50%),I度房室传导阻滞(I°AVB)9例(占26.5%),Ⅱ度房室传导阻滞(Ⅱ°AVB)2例(占5.9%),房颤转为窦性心律2例(占5.9%),窦室传导7例(占20.6%),室性早搏1例,室扑室颤2例。采用综合抗高血钾治疗32例心律失常得以纠正(占94.1%)。2例患者进行了临时心脏起搏治疗。血钾轻度升高的同时伴有低血钙及低血钠3例患者发生了窦室传导。结论高钾血症引起心律失常多为缓慢性心律失常,阿托品治疗无效,心内膜起搏治疗起搏阈值增高;引起的心律失常与低血钠和(或)低血钙明显有关。高血钾可使心房纤颤转为窦性心律。

高血压病人健康子女胰岛素抵抗与AngⅡ及降钙素基因相关肽变化

目的检测原发性高血压(EH)病人之健康子女的胰岛素抵抗(IR)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,探讨其在高血压发病机制中的作用以及在高血压一级预防中的意义。方法随机选择60例具有高血压家族史的健康子女,其中父亲或母亲一方患高血压的健康子女30例为单亲组,双亲均患高血压的健康子女30例为双亲组,无高血压家族史的健康子女30例为对照组。用放免法测定空腹血浆胰岛素(FINS)、AngⅡ和CGRP的含量,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果双亲组和单亲组IRI、血浆AngⅡ及CGRP含量均高于对照组,差异具有显著性(F=14.43～16.63,q=6.48～8.15,P<0.01);双亲组血浆AngⅡ和CGRP含量高于单亲组,差异有统计学意义(F=15.14、16.63,q=3.12、3.98,P<0.05)。两研究组血浆AngⅡ与CGRP含量呈正相关(r=0.682,P<0.01)。结论具有高血压家族史的健康子女在血压升高之前已经存在IR等代谢改变,血浆AngⅡ及CGRP等血管活性物质的升高可能是高血压的始动因素;发现IR、血浆中AngⅡ及CGRP水平升高的有高血压家族史的健康子女,可能是高血压的高危对象,应积极采取一级预防措施防止高血压的发生。

盐酸法舒地尔治疗冠心病不稳定性心绞痛的疗效观察

目的观察Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔治疗不稳定性心绞痛(UAP)的疗效。方法将76例不稳定心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,每组38例,治疗组在常规治疗基础上给予盐酸法舒地尔,观察两组治疗前后的临床疗效和心电图变化,hs-CRP、BNP值及其他临床状况。结果治疗组总有效率为92.0%,而对照组为73.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组心电图与对照组比较,各项指标均明显改善(P<0.05),hs-CPR、BNP值与对照组比较下降更明显(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔治疗不稳定型心绞痛疗效确切。

RAS阻断剂对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利（Bena）和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂厄贝沙坦（Irbe）对2型糖尿病（DM）大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响,并探讨其可能的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照（NC）组、DM组、Bena组和Irbe组,每组10只。以喂高糖高脂饮食方法建立SD大鼠DM模型,DM组、Bena组I、rbe组给予高糖高脂饮食1个月后腹腔注射25 mg/kg链脲佐菌素;NC组给予普通饮食,注射枸橼酸缓冲液作为对照。在此基础上,Bena组给予Bena 3 mg/（kg.d）灌胃,Irbe组给予Irbe 20 mg/（kg.d）灌胃,NC组、DM组给予生理盐水灌胃。16周后测定各组大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平与稳态血糖（BG）、稳态胰岛素（PGI）浓度,用酶联免疫法检测血清脂联素（APN）浓度,用免疫组化法检测主动脉血管壁核转录因子（NF-κB）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达水平。结果DM组、Bena组和Irbe组TC、TG、LDL-C与BG水平较NC组均显著升高（F=6.18-182.56,q=3.49-28.36,P〈0.01）,但3组间各指标比较差异无显著性（P〉0.05）。Bena组和Irbe组血清APN浓度显著高于DM组（F=65.11,q=7.37、9.41,P〈0.01）,NF-κB、VCAM-1表达水平和浸润的单核细胞数明显低于DM组（F=37.64-255.33,q=6.01-22.41,P〈0.01）,Bena组和Irbe组主动脉内皮损伤明显轻于DM组。而Bena组和Irbe组各检测指标比较差异无显著性（P〉0.05）。结论Bena和Irbe能升高DM大鼠血清APN浓度,抑制其血管壁NF-κB活化、VCAM-1表达和单核细胞浸润,防止早期动脉粥样硬化形成。

卡维地洛对糖尿病并发冠心病心力衰竭患者的影响

目的观察卡维地洛对2型糖尿病并发冠心病心力衰竭患者的心功能及血脂、血糖、胰岛素抵抗的影响。方法2型糖尿病并发冠心病心力衰竭患者105例,根据常规治疗基础上加用卡维地洛与否分为治疗组和对照组。治疗12个月,观察卡维地洛对心功能及血脂、血糖、胰岛素抵抗的指标变化。结果①卡维地洛用量平均(12±4)mg/d。②对心功能及心室重构的影响:与对照组相比,治疗组12个月左室射血分数较对照组显著升高[(50±4)%与(45±6)%,P<0.01],左室收缩末容积下降[(166±41)ml与(184±38)ml,P<0.01]。NYHA分级也明显改善。③治疗12个月后治疗组与对照组血脂及空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数均无明显变化。结论卡维地洛能明显改善2型糖尿病并发冠心病心力衰竭患者的心功能和心室重构,而对其血脂及空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数无明显影响,可以安全应用于2型糖尿病并发冠心病心力衰竭患者。

优化缺血后适应在STEMI患者PPCI术中的临床研究

目的观察优化缺血后适应(IPoC)术式在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)术中对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响及意义,探索最佳缺血后适应术式。方法选择2018年6月—2020年3月在青岛市第八人民医院心内科住院诊断为STEMI并行PPCI术患者150例,随机分为对照组(50例)、IPoC组(50例)及优化IPoC组(50例)。对照组进行常规PCI治疗;IPoC组在开通梗死相关血管(IRA)后,给予常规缺血后适应处理,再置入支架;优化IPoC组在开通IRA后,给予优化缺血后适应处理,再置入支架。比较三组患者血清CTnT、NT-ProBNP、Hs-CRP水平,术中再灌注心律失常发生率,术后24 h心电图ST段回落比例,心脏超声LVEF等指标,及术后主要不良心血管事件发生率。结果术后CTnT、NT-ProB⁃NP、Hs-CRP水平,术中再灌注心律失常发生率,术后24 h ST段回落比例,心功能恢复等方面,优化IPoC组及IPoC组均明显优于对照组(P<0.01),且优化IPoC组优于IPoC组(P<0.05)。结论在STEMI患者PPCI术中,优化缺血后适应术式可以明显减轻再灌注损伤,缩小心肌梗死面积,减少再灌注心律失常,减轻炎症反应,改善心功能及心室重构,起到很好的心脏保护作用。

肾上腺髓质素等血管活性物质与原发性高血压遗传关系的研究

目的 研究血管活性物质肾上腺髓质素 (ADM )和肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )及醛固酮 (ALD)在有原发性高血压 (EH)家族史的健康子女中的作用和意义。方法 6 0例有EH家族史的健康子女作为研究组 ,其中 30例为双亲均患EH(双亲组 ) ,30例为父或母亲患EH(单亲组 ) ,2 0例无EH家族史的健康子女为对照组 ,放射免疫法测定各组血浆ADM、PRA、ATⅡ及ALD的含量。结果 血浆ADM、PRA、ATⅡ、ALD的水平在研究组明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而在双亲组与单亲组之间差别无统计学意义 (P >0 .0 5 )。血浆ADM与ATⅡ水平呈正相关(r=0 .5 10 ,P <0 .0 5 )。结论 有EH家族史的健康子女因遗传因素的影响在血压升高之前 ,已出现血管活性物质改变 。

高血压患者之健康子女胰岛素抵抗及血清脂联素的变化

目的:研究具有原发性高血压家族史的健康子女的胰岛素抵抗及血清脂联素的变化,初步探讨其在高血压发病机制中的作用及意义。方法:随机选择具有不同高血压家族史的健康子女60例作为研究对象,其中父母一方患高血压的30例为单亲组;父母双方均患高血压的30例为双亲组;选择父母双方均无高血压的30例为对照组。受试者空腹抽肘静脉血,用酶联免疫法测定血清脂联素水平,放免法测定空腹胰岛素,全自动生化分析仪测定空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯,计算胰岛素抵抗指数。结果:双亲组、单亲组研究对象胰岛素抵抗水平明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),双亲组胰岛素抵抗水平较单亲组高,(P<0.01)。双亲组、单亲组血清脂联素较对照组低(P<0.01),同时双亲组较单亲组低(P<0.05)。双亲组、单亲组胰岛素抵抗与血清脂联素水平呈Spearman负相关。结论:具有高血压家族史的健康子女,在未发生高血压之前已经存在胰岛素抵抗和低脂联素血症。这可能是高血压发生的原因,而不是高血压的后果。提示具有胰岛素抵抗与低脂联素血症的健康子女将来更易患高血压,为高血压的一级预防提供了客观依据。

高敏C-反应蛋白与急性冠状动脉综合征的研究

动脉粥样硬化是一种炎性疾病,炎症影响动脉粥样硬化斑块的稳定性和自然进程,C-反应蛋白是炎症的标志物。研究显示高敏C-反应蛋白是心血管新的危险因子,与急性冠状动脉综合征有良好的相关性。应用高敏C-反应蛋白预测急性冠状动脉事件具有较高的敏感性和精确性。干预高敏C-反应蛋白可以预防急性冠状动脉不良事件的发生。

渐进式缺血后适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者心脏自主神经功能的保护作用

目的观察对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),采用渐进式缺血后适应术式,对心脏自主神经功能的保护作用及临床意义。方法选择2019年3月至2020年9月在青岛市第八人民医院心内科住院并行急诊PCI的STEMI患者121例,随机分为对照组(60例,常规PCI)和试验组(61例,渐进式缺血后适应治疗);渐进式缺血后适应治疗采用4次循环:球囊阻塞/撤压(60 s/15 s,60 s/30 s,30 s/30 s,15 s/30 s)。比较两组患者PCI术中再灌注心律失常发生率,术后交感神经或迷走神经的过度兴奋发生率,心率震荡及心率变异性参数(震荡初始、震荡斜率、平均R-R间期标准差、每5 min平均R-R间期的标准差),术后肌钙蛋白T、N末端B型脑钠肽前体、超敏C反应蛋白的峰值水平,超声心动图指标,及术后主要不良心血管事件(MACE)。结果试验组相较于对照组,可减少术后再灌注心律失常发生率(42.6%比65.0%,P=0.014),抑制术后交感神经过度兴奋(16.4%比38.3%,P=0.007)及迷走神经过度兴奋(9.8%比26.7%,P=0.016),降低震荡初始[(0.37±0.43)%比(0.63±0.36)%,P<0.001]及升高震荡斜率[(10.56±3.75)ms/RRI比(7.81±3.03)ms/RRI,P<0.001]、平均R-R间期标准差[(131.2±23.6)ms比(102.6±20.3)ms,P<0.001]、每5 min平均R-R间期的标准差[(102.5±18.3)ms比(86.7±15.9)ms,P<0.001],明显降低术后肌钙蛋白T[(833.46±95.73)pg/ml比(952.57±102.16)pg/ml,P<0.001]、N末端B型脑钠肽前体[(7.35±1.49)pg/ml比(8.92±1.76)pg/ml,P<0.001]、超敏C反应蛋白水平[(913.27±105.41)mg/L比(1062.35±139.87)mg/L,P<0.001]。两组患者术后1周超声心动图指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)]比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);但术后4周对照组与试验组LVEF[(48.08±10.17)%比(52.06±11.76)%,P=0.049]、LVEDd[(50.43±5.22)mm比(48.32±5.50)mm,P=0.033]比较,差异均有统计学意义。对照组术后4周与术后1周LVEF比较,差异无统计学意义(t=0.929,P=0.355),但LVEDd比较,差异有统计学意义(t=2.966,P=0.004)。试验组术后4周与术后1周LVEF比较(t=2.154,P=0.033)、LVEDd比较(t=3.905,P<0.001),差异均有统计学意义。试验组患者MACE发生率显著低于对照组(14.8%比36.7%,P=0.006),并且严重心律失常发生率(6.6%比20.0%,P=0.029)、急性心力衰竭发生率(4.9%比16.7%,P=0.037)均显著低于对照组,差异均有统计学意义。结论对STEMI患者采用渐进式缺血后适应术式可减少再灌注心律失常,抑制术后交感神经或迷走神经的过度兴奋,促进心脏自主神经功能恢复,减少MACE发生。

急性冠状动脉综合征病人血清CRP与纤溶活性变化

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）病人血清C-反应蛋白（CRP）与纤溶活性变化。方法检测并比较47例ACS病人、41例稳定型心绞痛（SA）病人和40例正常人（正常对照组）CRP、纤维蛋白原（FIB）、血脂、D-二聚体浓度，组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）活性及自细胞（WBC）总数。结果与SA组及正常对照组比较，ACS组病人CRP、FIB、WBC、D-二聚体及PAI-1明显升高（F=6．027～2543．668，q=3．571～16．098，P〈0．05、0．01），tPA降低（F=4．138，q=3．043～3．913，P〈0．05）；CRP与D-二聚体及PAI-1活性呈正相关（r=0．326、0．393，P〈0．05、0．01），与tPA活性呈负相关（r=-0．387，P％0．05）。结论ACS病人炎症标志物水平增高及纤溶活性降低，CRP水平升高与纤溶活性降低密切相关。炎症反应及纤溶活性降低在ACS的发生发展中具有重要作用。

缬纱坦对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ、ANF的影响及意义

高血压可以导致心血管系统的许多不利的形态和功能改变,这些改变包括左室和阻力血管的重塑等。研究高血压心血管重塑的发病机制并合理使用药物来逆转心血管重塑,对高血压的基础和临床来说都具有重要意义。自2001年6月以来。

亚冬眠疗法治疗急性心肌梗死36例临床观察

将69例急性心肌梗死(AMI)患者随机分为治疗组和对照组,两组均采用常规治疗,治疗组加用亚冬眠疗法。治疗前后观察患者的体温、血压、心率、呼吸,测定其肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆去甲肾上腺素(NE)、血清K+、Mg2+含量,记录心律失常、心衰、死亡例数和平均住院时间。结果与对照组比较,治疗组CK-MB、NE、体温、血压均明显降低(P均<0.01),血清K+、Mg2+明显升高(P<0.05);住院时间缩短,心律失常和心衰并发症明显减少(P<0.05)。提示亚冬眠疗法可降低AMI患者的体温、血压,有效维持心功能,减少电解质紊乱、心律失常等并发症发生,缩短住院时间,是治疗AMI安全有效的方法。

普罗布考抗动脉粥样硬化作用的实验研究

①目的探讨普罗布考在动脉粥样硬化病变中的抗氧化作用及其对增殖细胞核抗原(PCNA)及核因子kappaBp65(NFkB p65)活化的影响。②方法雄性新西兰大耳白兔24只,随机分为正常组、高脂组、普罗布考组,每组8只,共计喂养10周。实验结束后,检测各组家兔的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)水平,并采用免疫组化法测定血管壁PCNA及NFkBp65的表达。③结果与正常组比较,高脂组血清TG、TC、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低(P<0.01),与高脂组比较,普罗布考组血清TG降低,但未达到统计学意义(P>0.05),TC、LDL-C明显降低(P<0.01),HDL-C亦有所降低(P<0.05);高脂组较正常组血清SOD明显减少,MDA明显升高(P<0.01),而普罗布考组较高脂组SOD明显升高,MDA明显降低(P<0.01);高脂组较正常组PCNA和NFkBp65表达明显增加(P<0.01),普罗布考组较高脂组PCNA和NFk-Bp65的表达明显减少(P<0.01),相关分析表明PCNA和NFkBp65呈正相关(r=0.916,P<0.01)。④结论普罗布考可减轻脂质过氧化损伤的作用,阻断NFkBp65的活化,进而抑制平滑肌细胞的增殖。