阿尔金卡尔恰尔地区超大型萤石成矿带地质特征与流体性质

1地质特征卡尔恰尔超大型萤石矿带位于青藏高原北缘,大地构造位置处于塔里木地块与柴达木地块之间,构造单元划分属于阿中地块。卡尔恰尔超大型萤石矿带内自东向西依次分布小白河沟、卡尔恰尔西南、拉依旦北、库木塔什和托盖里克等一系列大中型萤石矿床。这些矿床主要受控于北东向区域断裂及北东东、东西向次级断裂.

雷公藤氯内酯醇对大鼠海马背侧注射Aβ_(25-35)后胶质细胞及p38MAPK激活的抑制作用

目的探讨雷公藤氯内酯醇(T4)对海马背侧注射Aβ25-35后模型大鼠神经元损伤的保护作用及可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,采用免疫组化、蛋白印迹法观察ox-42、GFAP和p-p38MAPK的表达;ELISA法检测TNF-α、IL-1β的含量。结果 T4干预后(7 d),ox-42、GFAP、p-p38MAPK的表达减弱,Nissl阳性神经元增多,TUNEL阳性神经元减少,TNF-α、IL-1β的含量降低。结论 T4保护注射Aβ25-35后大鼠海马神经元损伤的机制可能与抑制小胶质细胞、星形胶质细胞和p38MAPK的激活有关。

海马背侧注射β-淀粉样蛋白25～35激活胶质细胞和 p38丝裂原活化蛋白激酶诱导神经元凋亡

目的：探讨海马背侧注射β-淀粉样蛋白25～35（ Aβ25～35）后胶质细胞与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）激活的关系，及Aβ25～35诱导神经元凋亡的可能机制。方法采用免疫组织化学及免疫印迹方法观察海马背侧注射Aβ25～35后不同时段小胶质细胞（ MG）、星形胶质细胞（ AS）的激活和磷酸化p38MAPK（ p-p38MAPK）在海马组织中的表达；酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及白细胞介素-1β（ IL-1β）在海马组织中的含量；Nissl染色法观察海马神经元存活；TUNEL染色观察海马神经元凋亡。结果注射Aβ25～35后海马内抗特异性标记小胶质细胞（ox-42）、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）、和p-p38MAPK的表达与TNF-α、IL-1β的含量同步增加，于7d达到高峰，而Nissl阳性神经元数量逐渐减少，TUNEL阳性神经元数量则逐渐增多，亦于7d达到高峰。结论海马背侧注射Aβ25～35可能通过激活胶质细胞和p38MAPK，使TNF-α，IL-1β含量增加导致海马神经元凋亡。

麝香保心丸治疗高血压头痛38例临床疗效观察

目的探讨麝香保心丸配合络活喜对高血压性头痛、头晕等症状改善的临床疗效。方法将75例原发性高血压患者,按照随机数字表随机分为治疗组38例和对照组37例;治疗组采用麝香保心丸配合络活喜治疗,对照组单用络活喜治疗;两组分别治疗14天为观察终点,观察两组治疗前后临床症状的变化,对比观察其疗效。结果治疗组总有效率97.37%,对照组总有效率75.68%,差异有显著性意义(P<0.05)。结论麝香保心丸配合络活喜较单用络活喜治疗高血压性头痛有良好疗效。

急性脑梗死患者CRP、UA与颈动脉斑块的相关性分析

目的探讨脑梗死患者CRP、UA与颈动脉斑块的相关性。方法选择84例2013年1月-2014年1月期间住院的急性脑梗死患者。所有患者均行颈动脉彩超检查及血清CRP、UA检查。结果有斑块组CRP、UA水平高于无斑块组,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。不稳定斑块组CRP、UA水平高于稳定斑块组,两者有统计学差异（P〈0.05）。结论血清CRP、UA是脑梗死颈动脉粥样硬化斑块发生发展的危险因素。

丹红注射液治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将100例急性脑梗死患者随机分为2组,在常规基础治疗的基础上对照组(50例)给予丹参注射液治疗,治疗组(50例)给予丹红注射液治疗,比较2组治疗后的临床疗效。结果与对照组相比治疗组总有效率明显提高(P<0.05)。结论丹红注射液可明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损。

自主招生政策的利益分析

高校自主招生是我国考试制度改革的一项重要举措,在现有的自主招生体系中,政府、高校、学生是一个利益共同体,共同承担着利益、代价和风险。在自主招生的三方利益博弈中,各方都通过行动和策略决策以最大化自己的效用。正是由于存在着这种错综复杂的利害关系,使自主招生政策在执行过程中容易滋生不公平、腐败等各种问题。

偏瘫型偏头痛2例

目的探讨偏瘫型偏头痛的误诊原因。方法对我院2006～2008年收治的以偏瘫为主要表现的2例偏瘫型偏头痛的患者做回顾性分析。结果2例患者被误诊为脑梗死、TIA、低钾麻痹等疾病。结论偏瘫型偏头痛容易误诊,关键是提高对本病的认识,并进行动态观察和全面分析,以便提高早期诊断率。

雷公藤氯内酯醇对拟阿尔茨海默病样大鼠海马神经元的保护作用

目的研究雷公藤氯内酯醇(T4)对拟阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。方法应用脑立体定向技术向SD大鼠海马背侧注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立具有拟AD样Aβ沉积病理变化的大鼠模型。35只大鼠随机分为正常对照组、假注射组、模型组、T4低剂量(5μg/kg)组、T4高剂量(20μg/kg)组,每组7只。于模型制作后7d收集脑组织标本,采用Western blot方法观察海马组织核因子(NF-κB)激活情况;酶联免疫吸附法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)水平;TUNEL染色观察海马神经元凋亡情况。结果与模型组相比,T4高、低剂量组海马组织NF-κB表达减少,TNF-α、IL-1β水平降低,凋亡神经元减少,高剂量组作用更明显(P<0.01)。结论T4可能通过阻断NF-κB信号通路,发挥对拟AD样大鼠海马神经元的保护作用。

血清胆红素与急性脑梗死的相关性分析

目的探讨血清胆红素水平与急性脑梗死的相关性。方法检测70例急性脑梗死患者,70例椎基底动脉供血不足(VBI组)患者和70例健康患者的血清胆红素水平。结果脑梗死组血清总胆红素水平、直接胆红素水平、间接胆红素水平均明显低于VBI组及健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。VBI组直接胆红素水平明显低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低血清胆红素水平可能是急性脑梗死发病的危险因素,而直接胆红素水平可能是更为关键的因素。

跨境经济合作区发展战略研究

近几年,跨境经济合作区的建设如火如荼,本文通过分析比较国内外跨境经济合作区的成长,归纳总结出具有中国特色的跨境经济合作区发展战略。

血管性认知功能损害研究进展

卒中后记忆障碍时程呈非线性化,远期发展不良。有或无卒中或短暂性脑缺血发作的卒中症状与认知功能损害相关联,且认知损害随着其他心血管危险因素的出现而加重。无痴呆、轻度认知障碍的个体,既往卒中史可能使痴呆的风险增高。本文对血管性认知功能损害研究进展予以综述。

急性脑梗死患者血清炎性因子的变化及其与近期预后的关系

目的检测急性脑梗死患者血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fib)的水平变化,从而探讨炎性因子与近期预后的关系。方法选择急性脑梗死患者100例(脑梗死组),同期门诊健康体检者50例(对照组),分别检测血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平。脑梗死组根据患者临床神经功能缺损程度评分标准分为轻度39例、中度44例和重度1 7例,评估患者30 d后总的生活能力状态,生活基本自理59例和生活依赖41例。结果脑梗死组患者血清IL6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较对照组明显升高(P<0.01),与病情严重程度呈正相关(r=0.403,r=0.41 9,r=0.497,r=0.304,P<0.01)。脑梗死组生活依赖患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较生活自理患者明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清炎性因子水平明显升高,并且影响病情及近期预后。

改良ABCD^3评分对短暂性脑缺血发作患者脑卒中复发风险的评估价值

目的探讨改良ABCD^3评分对短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑卒中复发的评估价值。方法选择住院的TIA患者127例,分别应用ABCD2、ABCD^3及改良ABCD^3 3种评分方法对患者进行评分,按评分分为低危、中危、高危,观察患者7d缺血性脑卒中复发情况,采用ROC曲线评价3种评分的预测价值。结果 127例TIA患者中,26例缺血性脑卒中复发,发生率20.5%。TIA>3次患者缺血性脑卒中复发比例高于TIA 1次和2~3次患者(37.9%vs 13.0%、17.3%,P<0.05)。3种评分方法在危险分层比例方面比较有统计学差异(P=0.000),其中ABCD2评分与ABCD^3评分在低危、中危和高危患者比例比较有统计学差异(P=0.004);改良ABCD^3评分与ABCD2评分在低危、中危和高危患者比例比较有统计学差异(P=0.000);应用改良ABCD^3评分的高危患者缺血性脑卒中复发发生率分别高于ABCD2评分和ABCD^3评分(36.3%vs 31.2%、28.5%,P<0.05)。改良ABCD^3评分ROC曲线下面积为0.713(95%CI:0.604~0.823,P=0.001)。结论改良ABCD^3评分对高危患者7d缺血性脑卒中复发的预测作用高于ABCD2和ABCD^3评分,改良ABCD^3评分对TIA早期脑卒中复发风险有预测作用。

基于V4L的视频采集系统的设计

介绍基于V4L的视频采集系统的设计。简要介绍所用的视频采集卡,着重介绍视频采集卡的驱动,基于Qt开发平台的采集程序和显示程序的设计。

脑梗死后血小板CD62p表达的动态变化及抗血小板药物的影响

目的观察脑梗死急性期至恢复期CD62p的动态变化,并探讨抗血小板药物对其影响。方法选择急性脑梗死患者73例作为脑梗死组,并随机分为阿司匹林组(41例)和氯吡格雷组(32例)2个亚组分别进行治疗,同期选择年龄、性别相匹配的非脑血管病患者(高危对照组,20例)及健康体检者(健康对照组,20例),采用流式细胞技术,前2组于发病后<48 h、7、21、90天,另1组体检时对血小板CD62p表达进行检测,并作比较。结果与高危对照组及健康对照组比较,脑梗死组各时间点CD62p表达均显著增加(P<0.01);与<48 h比较,脑梗死组21天和90天时CD62p表达显著下降(P<0.01),但21天与90天比较差异无统计学意义(P>0.05)。90天时,氯吡格雷组CD62p表达显著低于阿司匹林组(P<0.05)。结论脑梗死急性期血小板活化增强,随时间延长,CD62p表达逐渐下降;氯吡格雷较阿司匹林具有更强的抑制CD62p表达作用。

依达拉奉和巴曲酶联合应用对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和纤维蛋白原水平变化的影响

目的动态测定急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和纤维蛋白原(Fig)的浓度变化,观察联合应用依达拉奉和巴曲酶对LPA和Fig水平的影响,并作临床预后评估。方法选择急性脑梗死患者270例,随机分为依达拉奉和巴曲酶联合治疗组、巴曲酶组和常规治疗组各90例,同时选择门诊体检者90例作为对照,3组间性别、年龄、合并症及病情严重程度无显著性差异,分别测定入院时、治疗后3d、7d、14d的血浆LPA和Fig的浓度,并进行临床神经功能缺损程度评分,评估临床病情严重程度和预后。结果急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和纤维蛋白原(Fig)的含量明显增高,与对照组相比有显著差异(P<0.01),联合治疗组和巴曲酶组血浆LPA水平治疗后3d和7d逐渐下降,14d基本降至正常水平,但前者较后者下降更明显。3组患者血浆Fib浓度治疗后都逐渐下降,但联合治疗组和巴曲酶组治疗后3d、7d比常规治疗组下降更为显著,联合治疗组与巴曲酶组比较有显著差异,14d基本恢复正常水平。3组患者经治疗后神经功能缺损程度均有改善,但联合治疗组>巴曲酶组>常规治疗组,组间比较治疗3d、7d和14d有显著性差异。结论急性脑梗死后患者血浆LPA和Fig增高,联合应用依达拉奉和巴曲酶可明显降低血浆LPA和Fig水平,并能改善临床神经功能缺损评分。

心房颤动合并后循环脑梗死患者的临床特点分析

目的探讨心房颤动(房颤)合并后循环脑梗死患者的病变特点及预后。方法选择后循环脑梗死患者172例,根据诊断分为房颤组82例和非房颤组90例,入院后应用弥散加权成像检查确定责任梗死灶,用三维时间飞跃法磁共振血管造影术进行血管病变评估;然后分别记录入院时、3及14d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,30和90d使用Barthel指数(BI)进行评分,3个月行改良Rankin量表(mRS)评分。结果与非房颤组比较,房颤组发病年龄明显偏大[(74.5±10.8)岁vs(68.2±9.5)岁,P=0.000],多发梗死灶明显偏多(23.2%vs11.1%,P=0.035),入院时及3dNIHSS评分明显升高,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.036)。logistic回归分析显示,入院时NIHSS评分、多发梗死灶、颅内动脉狭窄是预后不良的独立危险因素。结论房颤合并后循环脑梗死患者入院病情重于非房颤患者,但90d预后无差异。

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对低氧诱导因子-1a的影响

目的探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠神经元的保护作用及其对低氧诱导因子(HIF)-1a的影响。方法选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组10只。采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,采用TTC染色观察脑缺血再灌注大鼠梗死灶体积;行为学评分观察其神经功能缺损;蛋白印迹法观察HIF-1a的表达及HBO干预后的改变。结果与模型组相比,治疗组大鼠脑梗死灶体积,行为学评分及HIF-1a的表达均明显减少(P<0.05);与假手术组相比,治疗组HIF-1a的表达无明显增加(P>0.05)。结论HBO治疗能抑制组织HIF-1a的表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

进展性脑梗死患者血清D-二聚体、超敏C反应蛋白的变化及意义

目的观察进展性脑梗死(PIS)患者血清D-二聚体、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化并探讨其临床意义。方法根据临床特征,将182例急性脑梗死患者分为进展组和非进展组,分别检测其血清D-二聚体、hs-CRP水平,并与30例非脑血管病患者(对照组)比较。结果脑梗死组血清D-二聚体、hs-CRP水平显著高于对照组(P均<0.01);进展组患者血清D-二聚体、hs-CRP水平显著高于非进展组(P均<0.01)。结论检测血清D-二聚体、hs-CRP水平有助于PIS的早期诊断。