急、慢性咽炎动物实验研究概况

动物模型是药物疗效评价的良好实验载体,动物实验研究可为临床合理治疗提供依据,因此,建立一个适宜的实验性急、慢性咽炎动物模型是十分重要的。本文对近年来实验性急、慢性咽炎动物模型的研究现状做一综述,以期为广大研究者探索研究药物作用机制及各种治疗方法提供理论指导。

脑缺血再灌注神经细胞凋亡机制研究进展

脑缺血是由于血栓或栓子阻塞脑内动脉而导致血管闭塞,引起脑组织缺血缺氧、神经元受损的一系列临床症状和体征。目前缺血性脑血管疾病治疗的最佳方案是脑梗死后超早期溶栓,尽早恢复缺血区域血流再灌注,挽救缺血脑组织。但在缺血性疾病抢救和治疗过程中,医学家们渐渐发现,对组织造成损伤的主要因素,不是缺血本身,而是恢复血液供应后导致严重的迟发性神经元损伤,即引起脑缺血再灌注损伤。许多研究表明,脑缺血/再灌注损伤与神经细胞凋亡有着密切的关系。大多数学者认为,细胞凋亡的发生不仅是凋亡相关基因表达的结果,而且受许多内外因素的调节。目前研究证据表明,脑缺血再灌注后神经元凋亡可能与以下几个因素有关:①缺血缺氧本身激活凋亡发生基因例如促凋亡基因Bax、缺氧诱导因子-1α、T淋巴细胞、趋化因子等的激活;②miRNA、蛋白激酶ERK等凋亡蛋白因子及有关的细胞因子产生;③脑缺血再灌注后产生大量氧自由基、氮自由基以及NADPH氧化酶对神经元造成严重损伤的同时,也诱导凋亡的发生;④钙超载激活一系列钙依赖性酶促反应,促进凋亡的发生;⑤线粒体损伤导致细胞能量代谢障碍;⑥炎性反应引发神经组织细胞损坏从而导致神经细胞凋亡。本文从以上几个方面详细阐述脑缺血再灌注神经元凋亡机制研究进展。

基于网络药理学的山沉香木脂素抗脑缺血再灌注作用机制研究

目的探索山沉香总木脂素(SPL)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制并进行体外验证。方法CNKI、NCBI Pubmed数据库收集SPL活性成分,SwissTargetPrediction预测活性成分靶点;Gene Cards、Drugbank等数据库收集CIRI疾病相关靶点。Cytoscape 3.9.1筛选关键靶点、建立“SPL活性成分-关键靶点”网络。对关键靶点进行GO分析KEGG富集分析,Cytoscape 3.9.1软件构建“SPL活性成分-关键靶点-信号通路”网络。体外检测各实验组细胞存活率、LDH、氧化应激相关指标水平、ROS、炎症因子、通路中相关蛋白的相对表达水平。结果SPL活性成分开环异落叶松树脂酚(SECO)、蛇菰宁、荜澄茄素等可通过PI3K-Akt、FoxO等信号通路发挥抗CIRI的作用。体外研究显示,SECO可显著提升各组细胞存活率、降低LDH释放率、氧化应激反应、炎症反应、胱天蛋白酶3活性。显著升高Blc-2/BAX、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-FoxO-3a/FoxO-3a的相对表达水平。结论SECO或为SPL发挥抗CIRI作用的主要活性成分,其作用机制或与激活PI3K/AKT/FoxO信号通路有关。

蒙药山沉香醋酸乙酯提取物中开环异落叶松树脂酚和总木脂素含量测定

目的:分别建立高效液相色谱法和紫外-可见分光光度法测定蒙药山沉香(Syringa pinnatifolia.)醋酸乙酯提取物中开环异落叶松树脂酚[(-)-secoisolariciresinol,SECO]含量和总木脂素含量。方法:采用95%乙醇对山沉香加热回流提取,采用醋酸乙酯萃取。利用高效液相色谱法,测定山沉香醋酸乙酯提取物中SECO含量。色谱柱:Agilent C18色谱柱,流动相:甲醇-0.1%甲酸溶液,流速:0.5 mL·min^(-1),柱温:30℃,检测波长:280 nm。利用紫外-可见分光光度法,以SECO为标准品,于280 nm波长处测定山沉香醋酸乙酯提取物中总木脂素含量。结果:高效液相色谱法中,SECO质量浓度在0.028~0.280 mg·mL^(-1)范围内与峰面积线性关系良好,线性方程为:Y=2838.6X+59.354(r^(2)=0.9997);平均加样回收率(n=9)为99.27%,RSD为1.55%(n=9)。紫外-可见分光光度法中,SECO质量浓度在0.0026~0.0840 mg·mL^(-1)范围内与吸光度线性关系良好,线性方程为:Y=21.393X+0.03(r^(2)=0.9994);平均加样回收率为100.06%,RSD为1.12%(n=9)。结论:该方法操作简便可靠,适用于山沉香醋酸乙酯提取物中总木脂素及有效成分的含量测定及质量控制。