敲除TSP-1对小鼠急性肝损伤保护作用的机制

目的研究敲除血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,TSP-1)在四氯化碳(CCl_(4))所致小鼠急性肝损伤中的保护作用。方法选取C57BL/6J小鼠16只,TSP-1基因敲除小鼠8只:C57BL/6J小鼠分为WT组和WT+CCl_(4)组,TSP-1基因敲除小鼠为TSP-1^(-/-)+CCl_(4)组;WT+CCl_(4)和TSP-1^(-/-)+CCl_(4)组给予0.5 mL CCl_(4)+9.5 mL/kg橄榄油进行腹腔注射建立急性肝损伤模型,WT组注射橄榄油10 mL/kg作为对照。通过HE染色以及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)观察各组小鼠肝脏损伤情况及炎症反应程度;同时检测肝组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量并通过免疫组化和TUNEL检测凋亡的变化。结果敲除TSP-1对CCl4诱导的急性肝损伤具有明显的改善作用,表现为血清AST、ALT、IL-6和TNF-α的降低和肝细胞坏死的减少,以及降低MDA含量和升高GSH含量,减少肝组织中凋亡及caspase-3的表达。结论敲除TSP-1对CCl_(4)诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制炎症、氧化应激和细胞凋亡相关。

X-连锁鱼鳞病

鱼鳞病是一组遗传性角化障碍性皮肤疾病,不同的鱼鳞病其基因表达,染色体定位,遗传方式均有不同。本文主要介绍X-连锁鱼鳞病。X-连锁鱼鳞病是一种较罕见的鱼鳞病,该病主要发生于男性,仅由异性合子的母亲传给男性胎儿,女性仅属携带者发病极少。临床表现主要为全身皮肤干燥、粗糙、黑褐色鳞屑,主要累及肢体伸侧和躯干侧面,颈部、面及耳部。目前对该病的发病机制有较深入的研究,是由编码类固醇硫酸盐的类固醇硫酸酯酶基因的缺失或突变引起的遗传病。对其的诊断主要依靠临床的特异性表现,确诊依靠生化及基因检测。

非编码RNA与瘢痕疙瘩的关系及研究进展

瘢痕疙瘩是创伤后胶原纤维异常增生引起的过度纤维化疾病,病理表现主要是成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积。然而,因瘢痕疙瘩发病机制尚不完全明确,且缺乏安全有效的治疗方法和预防策略,因此,迫切需要了解其详细的发病机制进而开发全新且安全有效的治疗方法。近年来,大量研究表明,非编码RNA可通过直接靶向关键基因或间接参与瘢痕疙瘩形成经典信号通路影响成纤维细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移以及胶原蛋白的异常沉积,进而调控瘢痕疙瘩的进程,同时有研究发现异常表达的非编码RNA可能为瘢痕疙瘩的治疗提供潜在靶点。该文将总结近年来非编码RNA在瘢痕疙瘩中的研究进展及未来通过干预相关非编码RNA来治疗瘢痕疙瘩的前景及挑战。