那不勒斯预后评分对行胆囊癌根治术病人预后的预测价值

目的探讨术前那不勒斯预后评分(Naples prognostic score,NPS)对行根治性手术的胆囊癌病人远期预后的预测效能。方法选择2016年1月至2021年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院胆胰外科行胆囊癌根治术的病人102例,根据NPS分为NPS1组(0分)19例、NPS2(1分或2分)组46例和NPS3组(3分或4分)37例。比较三组病人的一般临床病理资料,运用Cox回归及预后Kaplan-Meier(K-M)曲线分析病人的生存资料,构建列线图预测模型并用预后校正曲线进一步验证。建立时间依赖的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线来评估各预后评分系统的区分能力。结果NPS与T分期、肿瘤分化程度、肝脏侵犯、糖类抗原(CA)19-9显著相关(P<0.05)。K-M曲线显示高NPS的胆囊癌病人预后更差(P<0.001)。NPS、年龄、N分期、肝脏侵犯、CA19-9和癌胚抗原(CEA)是影响行胆囊癌根治术病人总生存期的独立预后因素。构建包含以上独立危险因素的列线图预测模型,校正曲线提示该模型有较好的预测能力。ROC曲线显示NPS相比于其他炎症预后评分有更好的预后性能(曲线下面积为0.766)。结论NPS对行胆囊癌根治术病人的预后有良好预测价值,该评分系统对于生存预后的评估比其他的营养及炎症预后评分更加可靠。

医源性胆胰肠结合部损伤的处理策略

胆胰肠结合部(CPDJ)损伤往往起病隐匿,常导致严重并发症,损伤后诊断与处理困难,对患者伤害巨大,也经常引发医疗纠纷,需要引起我们的重视。我们总结处理医源性CPDJ损伤的临床经验及教训,并结合相关文献,从医源性CPDJ损伤的原因、分型、诊断及治疗四个方面进行讨论,旨在为及时判断和合理处理医源性CPDJ损伤提供参考。

富水区明挖高速铁路隧道渗漏水防治技术研究

本文结合某城际高速铁路明挖隧道工程,在对其现用防水设计进行分析的基础上,分析了该工程渗漏水发生的特点及其产生的原因。针对工程渗漏水的情况,结合高速铁路对隧道渗漏水的控制要求,提出"以防为主,防治结合,关键部位重点设防"的防水思路。以"可维护性、加强排水"为指导,对富水区明挖高速铁路隧道主体结构采用分区防水的措施,并预留注浆管,同时,设置连通结构内外的排水盲沟系统;对施工缝及变形缝等细部位置,通过采用内外排水沟槽,进行多道设防并预留注浆管的措施进行重点设防,以提高其在后期运营过程中的防水能力。工程实际应用中产生了较好的防水效果。

胆囊神经内分泌癌的诊断与治疗(附15例报告)

目的探讨胆囊神经内分泌癌(gallbladder neuroendocrine carcinoma,GB-NEC)病人的临床病理特征和诊治要点。方法对2010年1月至2021年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的15例GB-NEC病人的临床病理资料进行回顾性研究,根据手术方案将病人分为根治性手术组(9例)和非根治性手术组(6例),根据是否进行化疗将病人分为化疗组(7例)和非化疗组(8例),使用SPSS(25.0版)软件分析数据,采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果15例病人中男性4例,女性11例,年龄为(57.3±12.8)岁。临床表现主要为腹痛、黄疸等。糖类抗原(CA)19-9水平升高5例,癌胚抗原(CEA)升高3例。超声检查提示胆囊内高回声10例。所有病人术后病理学检查证实为GB-NEC,15例病人均顺利出院,无围手术期死亡。总体生存时间为3.0~35.0个月,中位生存期为9.0个月。根治性手术组和非根治性手术组预后差异有统计学意义(P=0.001)。化疗组和未化疗组预后差异有统计学意义(P=0.015)。结论GB-NEC是一种极为少见的恶性肿瘤,其临床表现和实验室指标均无特异性,难以在术前明确诊断,主要通过常规病理及免疫组织化学检查来确诊,治疗方法首选根治性切除,结合化疗可能延长病人生存时间。

bcl-2基因在阻塞性黄疸大鼠肝组织细胞凋亡中作用的研究

目的 探讨阻塞性黄疸大鼠肝组织损害的机制．方法 用末端脱氧核苷酸转移酶（ＴｄＴ） 介导的ｄＵＴＰ 缺口末端标记技术（ＴＵＮＥＬ） 和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因ｂｃｌ２ 的表达．结果 胆总管结扎后，随结扎时间的延长细胞凋亡增加，结扎１４ ｄ 后细胞凋亡达高峰，凋亡指数（ＡＩ） 达５８－２３ ±１－５８ ，各组ＡＩ差异有显著性意义（ Ｐ＜ ０－０５） ． 在阻塞性黄疸过程中，ｂｃｌ２ 蛋白表达越强，ＡＩ就越少．结论 ｂｃｌ２ 蛋白参与了阻塞性黄疸肝组织中细胞凋亡的调节，并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用．

阻塞性黄疸大鼠肝组织Bcl-2及Bax的表达与细胞凋亡

目的探讨在阻塞性黄疸肝损害中 Bc(?)-2,Bax 基因的表达.方法结扎 Wistar 大鼠胆总管建立阻塞性黄疸大鼠动物模型.分为结扎后3,7,14,21 d 及阴性对照各组,每组8只.结扎后3,7,14,21 d 处死大鼠,门静脉抽血.离心后取上层血清行胆红素测定.HE 染色,光镜下观察阻塞性黄疸大鼠肝脏组织的病理改变.用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的 dUTP 缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因 Bc(?)-2,Bax 蛋白的表达.结果胆总管结扎后,随结扎时间的延长胆红素值逐渐增高.光镜下,胆总管结扎3d 即见肝内胆管扩张,结扎7 d,肝细胞内或细胞间瘀胆,纤维组织增生;结扎14 d,纤维组织增生向肝小叶内扩展;结扎21d,纤维组织带增宽,肝脏结构广泛改变.TUNEL 检测表明,正常大鼠肝组织偶见细胞凋亡,结扎3 d 即见细胞凋亡增加,结扎7 d 明显增加,结扎14 d 后细胞凋亡达高峰,凋亡指数(AI)达58.2%±1.6%,各组 AI 有显著性差异(P<0.05),21 d 细胞凋亡数目明显减少.SABC 免疫组化检测,Bc(?)-2蛋白的表达,对照组、胆总管结扎3 d,7 d 均为阴性表达,14 d 弱阳性表达,21 d 强阳性表达;结扎14 d,Bc(?)-2蛋白弱阳性表达,AI 达高峰,结扎21 d Bc(?)-2强阳性表达,AI 下降.Bax蛋白的表达,对照组、胆总管结扎3 d 均可见表达,7 d 表达增多,14 d 明显增多;21 d 表达减少;结扎7 d,Bax 蛋白中阳性表达,AI 增高;结扎14 d,Bax 蛋白强阳性表达,AI 达高峰.表明在阻塞性黄疸过程中,Bc(?)-2蛋白表达越强,凋亡指数越少;Bax蛋白表达越强,凋亡指数越强.结论 Bc(?)-2和 Bax 蛋白均参与了阻塞性黄疸肝组织中细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用.

果糖对阻塞性黄疸大鼠肝损伤及肝脏iNOS表达的影响

目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在阻塞性黄疸肝损害中的作用及果糖的防治机制。方法采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞,行原代培养,用iNOS抑制剂SMT作用于肝细胞,再用50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠(glycochenodeoxycholate,GCDC)作用后行FCM及TUNEL检测肝细胞凋亡情况;使用不同浓度果糖(Fructose)作用于肝细胞,100μM的GCDC作用后行FCM及TUNEL检测;结扎大鼠胆总管,有和无果糖喂养后3d、7d、14d及21d处死大鼠,分别用TUNEL技术及SABC法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及iNOS蛋白的表达。结果随SMT浓度的增加,肝细胞的凋亡明显增加。经果糖作用后,100μM的GCDC致肝细胞的凋亡率明显减少,且随果糖作用浓度的增加肝细胞凋亡率减少;大鼠胆总管结扎后,无果糖作用时,随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)增加,结扎14d后AI达高峰,iNOS蛋白表达越强,AI就越高。有果糖作用时,iNOS蛋白在14d、21d表达较无果糖作用时明显减少,凋亡指数较无果糖作用时均明显减少。结论果糖通过抑制iNOS的表达在阻塞性黄疸肝损伤中起保护作用。iNOS在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。

甘氨鹅脱氧胆酸钠致阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡中bcl-2 mRNA的表达意义

目的:探讨bcl-2基因在阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡中的调控作用。 方法:健康(?)Wistar大鼠,进腹,游离出胆总管,于肝门部结扎胆总管并切断,远端再予以结扎。进腹后不结扎切断胆总管作为阴性对照。结扎后3,7,14,21d处死大鼠,每组8只。采用胶原酶原位肝灌注法获取体外培养正常大鼠及阻塞性黄疸大鼠肝细胞。分别收取正常大鼠及胆总管结扎大鼠肝细胞1×10~9/L^(-1),用Trizol试剂盒一步法提取大鼠肝细胞总RNA,行RT-PCR扩增;用PCR扩增bcl-2,和对照β-actin基因片段;分离的正常大鼠及胆总管结扎14 d大鼠的肝细胞行原代培养,培养板内置小飞片,使用100μmol·L^(-1)甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)作用于两组肝细胞24h后,用FCM法分析肝细胞的凋亡比率,用TUNEL技术进行肝细胞凋亡的原位检测。 结果:体外培养正常大鼠及结扎3d大鼠肝细胞bcl-2 mRNA的表达为阴性,仅见β-actin条带;胆总管结扎大鼠体外培养肝细胞在结扎后7d即可见肝细胞内bcl-2 mRNA的表达,其吸光度A值为0.13±0.15;结扎后14、21d也可检测其表达,bcl-2 mRNA吸光度在结扎14d达高峰,为0.56±0.21,且与结扎7、21d相比,两者差异有显著性(P<0.05);100μmol·L^(-1)的GCDC作用正常大鼠肝细胞后,凋亡明显增加,凋亡率为34.9±2.9％;

诱生型一氧化氮合酶在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用

目的通过体内、外实验,探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用。方法(1)体外实验:采用胶原酶原位肝灌注法分离大鼠肝细胞,行原代培养后,用iNOS抑制剂SMT作用于肝细胞,50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)作用后用流式细胞术(FCM)及原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况。(2)体内实验:结扎大鼠胆总管,结扎后3,7,14,21d,分别用TUNEL法及免疫组化SABC法检测大鼠肝组织细胞凋亡状态及iNOS蛋白的表达。结果(1)随SMT浓度的增加,肝细胞的凋亡明显减少。(2)大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)升高,结扎14d后AI达高峰。iNOS蛋白表达越强,则AI越高。结论iNOS参与阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。

蛋白激酶C信号通道在阻塞性黄疸肝损害发生发展中的作用

目的 探讨阻塞性黄疸肝损害的调控机理。方法 ①采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞 ,行原代培养 ,用蛋白激酶C(PKC)激动剂帕斯酶埃 (PMA)、拮抗剂切勒斯埃 (chelerythrine)作用于肝细胞 ,再用 5 0 μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠 (GCDC)作用后行流式细胞术 (FCM )及用末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的脱氧核苷酸 (dUTP)缺口末端标记技术 (TUNEL)检测肝细胞凋亡情况。②分别于结扎大鼠胆总管后 3d、7d、14d及 2 1d处死大鼠 ,用TUNEL技术及免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及PKC蛋白的表达。结果 ①随PMA浓度的增加 ,肝细胞的凋亡明显增加 ,随Chelerythrine的增加 ,肝细胞的凋亡明显减少。②大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数 (AI)增加 ,结扎 14d后AI达高峰。PKC蛋白表达越强 ,AI就越高。结论 蛋白激酶C信号通道参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节 。

意外胆囊癌再手术规范的要点

中华医学会外科学分会胆道外科学组《胆囊癌诊断和治疗指南（2015版）》推荐美国癌症联合委员会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC）联合发布的TNM分期为胆囊癌分期标准，并同时推荐WHO2010年版的胆囊癌病理分型。以上胆囊癌的TNM分期标准及病理分型有助于治疗方式的选择和患者预后的判断。

经脐单孔腹腔镜手术19例体会

目的 介绍早期开展经脐单孔腹腔镜手术的经验.方法 回顾性分析从2009年8月28日至12月31日完成经脐单孔腹腔镜胆囊切除术11例、经脐单孔腹腔镜肝囊肿开窗引流术3例及经脐单孔腹腔镜阑尾切除术5例的临床资料.结果 19例手术中,除1例经脐单孔腹腔镜肝囊肿开窗引流术因术中出血而中转开腹,其余均获成功.第1例经脐单孔腹腔镜胆囊切除术手术时间为157min,后面的手术时间平均约为70min;经脐单孔腹腔镜肝囊肿开窗引流术,时间约为50min;经脐单孔腹腔镜阑尾切除术时间约为40min.术后无并发症.术后住院时间3～4d,最快1例阑尾术后2d出院.1～3个月后随访,脐部无明显手术瘢痕.结论 经脐单孔腹腔镜技术是微创手术的一个补充,随着手术经验的不断累积、手术器械的不断创新,该手术将会有更大的临床推广价值.

桥梁智能测力盆式支座及性能分析

针对大广高速南康至龙南段扩容工程复杂地质条件下桥梁多支点受力监控需求,研制了一种新型智能测力支座。介绍了其结构构造与测力原理,并采用ABAQUS软件建立了支座的有限元模型,分析了受力状态下各部件的应力特性,并对支座的力学性能及无水平转角与0.02 rad水平转角下的测力性能开展了试验研究。研究结果表明:支座各部件的最大等效应力均小于设计容许值,强度满足要求;支座的承载力满足规范要求;支座无水平转角与0.02 rad水平转角下的测力性能均满足设计要求,为该项目的应用提供了理论及试验依据。

果糖在甘氨鹅脱氧胆酸钠致体外培养大鼠肝细胞凋亡中的保护作用

为探索阻塞性黄疸肝损害的机制及果糖的保护作用 ,采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞 ,行原代培养 ,以不同浓度甘氨鹅脱氧胆酸钠 (GCDC)作用肝细胞 2 4h后 ,用 FCM法分析肝细胞的凋亡比率 ,用 TUNEL 技术进行肝细胞凋亡的原位检测 ;用不同浓度果糖 (Fructose)作用于肝细胞 ,10 0 μmol/ L 的 GCDC作用后行 FCM及 TUNEL检测。结果显示 GCDC可致肝细胞凋亡 ,且随 GCDC浓度的增加肝细胞的凋亡比率明显增加。经果糖作用后 ,10 0 μmol/L 的 GCDC致肝细胞的凋亡率明显减少 ,且随果糖作用浓度的增加肝细胞凋亡率减少。提示胆盐致肝细胞凋亡 ,可能是阻塞性黄疸肝损害的机制 ;果糖在 GCDC致大鼠肝细胞凋亡中起保护作用。

bcl-2基因在阻塞性黄疸大鼠肝细胞损害中的作用

目的 探讨bcl 2基因在梗阻性黄疸 (梗黄 )大鼠肝细胞损害中的调控作用。方法 采用胶原酶原位肝灌注法获取对照组大鼠肝细胞及梗黄实验组术后 3 ,7,14 ,2 1d大鼠的肝细胞。 (1)分离的对照组及实验组大鼠肝细胞分别用RT PCR检测bcl 2mRNA的表达 ;(2 )分离对照组及实验组14d组大鼠的肝细胞行原代培养后 ,使用 10 0 μM甘氨鹅脱氧胆酸钠 (GCDC )作用于两组肝细胞 2 4h后 ,用FCM法测定肝细胞的凋亡比率 ,用TUNEL技术进行肝细胞凋亡的原位检测。结果 (1)RT PCR检测表明 ,对照组大鼠肝细胞无bcl 2mRNA表达 ,实验组术后 7,14 ,2 1d组大鼠肝细胞均有bcl 2mR NA表达 ;(2 )GCDC作用两组大鼠肝细胞后 ,实验组比对照组肝细胞凋亡明显减少 (P <0 .0 0 1)。结论 (1)阻塞性黄疸大鼠肝细胞有bcl 2基因的表达 ,正常大鼠肝细胞则无此表达 ;(2 )在阻塞性黄疸过程中 ,大鼠肝细胞通过表达bcl 2来抑制胆盐致肝细胞的凋亡作用。