GC-MS法测定中江县产藿香挥发油

目的采用气相色谱-质谱联用法，对四川省中江县产藿香不同部位挥发油的化学成分进行分析鉴定。方法采用HP-5MS（5％Phenyl Methyl Silox，30m×250Ixm×0．25μm）毛细管气相色谱柱，以萘为内标，初始温度60℃，保持3min；以4℃／min速率升至150℃；再以10℃／min速率升至260℃，保持10min。结果不同部位藿香挥发油化学成分相似，其中胡薄荷酮和薄荷酮含有量较高；胡薄荷酮在0．04575～3．66mg／mL之间呈良好的线性关系，r=0．9999，回收率为99．6％，RSD为2．6％（n=6）。结论结合文献推测四川产藿香挥发油应以薄荷酮类为主。

从脾胃升降功能论治糖尿病胃轻瘫

糖尿病胃轻瘫是糖尿病慢性并发症之一,脾胃功能失调是其发生的基本病机,对其治疗应从脾胃着手,通过控制饮食、消积导滞、辛开苦降、培土健脾等斡旋中焦,恢复脾胃升降之机。中医药对糖尿病胃轻瘫(DGP)的治疗有独特优势,通过调整胃肠激素水平,不仅能改善胃轻瘫症状,还能够降低血糖减轻胰岛素抵抗,从而改善糖尿病并发症症状。

肺为水之上源理论与湿阻中焦证致肺水通道蛋白变化的关联性研究

目的:湿阻中焦证的发生有多种因素,其中,脾运化不足为主因。基于肺与脾在津液的输布与排泄上协调配合,在肺为水之上源的理论指导下,实验研究湿阻中焦证对肺水通道蛋白表达的影响,以揭示肺与脾在水液代谢及病理方面的相关性。方法:模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用酶联免疫法(ELISA)测定肺组织中AQP1、AQP4、AQP8的含量及中药干预后的变化。结果:造模前后水通道蛋白AQP1、AQP4表达有降低趋势,但无统计学意义,AQP8表达有显著降低;各给药组AQP1表达均呈升高趋势,不换金正气散高剂量及低剂量组AQP8表达均呈明显降低趋势。湿阻中焦证模型下,肺水通道蛋白的表达有一定改变,且中医中对湿阻中焦证具有治疗作用的方剂,对其改变有一定的调节作用。结论:水通道蛋白在肺中的表达,其在湿阻中焦证模型下的表达的改变,及中医方剂干预后其表达的改变,可能是脾主运化水饮、"脾气散精,上归于肺"、使水液正常输布功能的体现和分子基础之一,提示肺与脾在水液代谢方面存在一定的关联性。

康复新液对促进实验性胃溃疡愈合过程中病理变化的影响

目的探讨康复新液对乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡愈合过程中病理变化的影响。方法 150只SD大鼠随机分为5组,即假手术组、乙酸模型组、康复新液组、康复新液+奥美拉唑组、奥美拉唑组。采用乙酸烧灼法制备大鼠慢性胃溃疡模型。造模后第7、14和21天用游标卡尺检测胃溃疡面积,显微镜下观察溃疡、炎细胞浸润、肉芽组织、纤维化、粘膜修复程度。结果与乙酸模型7 d组比较,康复新液7 d组大鼠溃疡指数降低,抑制率为0.45%(P<0.05)。与乙酸模型14 d组比较,康复新液14 d组大鼠溃疡指数降低,抑制率为0.35%,病理切片显示溃疡、肉芽组织下降和修复程度上升(P<0.05)。与乙酸模型21 d组比较,溃疡病理切片显示康复新液与奥美拉唑联用21 d组纤维化降低(P<0.05)。结论康复新液促进乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡模型愈合过程中病理变化表现为,早期减少炎性细胞浸润,中期促进肉芽组织增生、粘膜再生及纤维化,愈合阶段促进广泛的肉芽组织增生、纤维化和粘膜再生。

外用制剂芎桃二乌止痛酊急性毒性实验研究

目的:通过芎桃二乌止痛酊对SD大鼠急性毒性实验研究,为其安全性评价提供理论依据。方法:用芎桃二乌止痛酊以最大给药容量的药液进行大鼠膝关节给药2次/d,连续观察2周,记录大鼠毒性反应情况,计算大鼠脏器系数,检测血常规及血液生化指标,并对脏器进行病理学检查。结果:给药组的大鼠外观、行为体征、活动、精神状态均无明显异常;体重正常增加,脏器系数比较差异均无统计学意义(P>0.05);无大鼠死亡情况发生,无中毒反应;主要血液学指标、生化指标、病理学检查与白酒对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:芎桃二乌止痛酊经膝关节给药对实验大鼠无急性毒性反应,可以在临床安全使用。

小鼠胃肠动力分型障碍模型探索研究

目的:初步探索小鼠胃肠动力分型障碍模型。方法:对正常小鼠胃肠动力分析,以小鼠胃排空率和小肠推进率为指标分别建立小鼠胃肠动力评价标准,将小鼠胃肠动力分为抑制、稳定和亢进三种类型。采用综合造模法建立小鼠胃肠动力障碍模型,分别于造模2、4、6、8、10 d后处死小鼠,测定小鼠胃残留率和小肠推进率,确定小鼠胃肠动力障碍模型的造模时间,选择适合实验的小鼠胃肠动力模型评价指标。结果:正常小鼠胃肠动力标准建立:以胃残留率为标准建立模型评价,小鼠胃残留率在(60.00±15.86)%为稳定型,胃残留率在(98.39±2.71)%为抑制型,胃残留率在(21.86±9.13)%为亢进型;以小肠推进率为标准建立模型评价,小鼠胃残留率在(56.93±21.89)%为稳定型,胃残留率在(8.48±7.20)%为抑制型,胃残留率在(97.30±3.12)%为亢进型。建立小鼠胃肠动力障碍模型,以第2、4、6天作为小鼠胃肠动力障碍模型的造模时间,以小肠推进率为标准建立的模型评价作为小鼠胃肠动力障碍造模方法的评价方法。结论:正常小鼠中存在胃肠动力障碍问题,以胃残留率和小肠推进率为标准分别建立小鼠胃肠动力障碍模型评价标准,以小肠推进率为标准建立的模型评价作为小鼠胃肠动力障碍造模方法的评价方法。

平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响

目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾三脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾三脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.01),平均光密度值显著低于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾三脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。

外用制剂芎桃二乌止痛酊毒性实验研究

目的:连续观察6周给大鼠芎桃二乌止痛酊样品导致大鼠长期毒性损伤程度及恢复情况。方法:以芎桃二乌止痛酊的高、中、低剂量分别经大鼠完整皮肤和破损皮肤每天给药1次连续6周(每周停药1 d),按生药量计算,分别为180、90、45μL·cm^(-2)。观察大鼠一般性状,记录给药前后大鼠体重变化,检测血常规、血清肝功能、肾功能、脂质代谢、糖代谢相关指标,处死大鼠,称取心、肝、脾、肺、肾、脑质量,计算大鼠脏器系数,并对脏器进行病理学检查。剩余大鼠停止给药,恢复3周,观察大鼠恢复情况,并进行上述相同指标的检测。结果:完整皮肤高、中、低,破损皮肤高、中、低剂量组在连续给药6周后大鼠外观、行为体征、活动、精神状态均无明显异常;无大鼠死亡情况发生,亦无中毒反应。体重正常增加,脏器系数比较差异均无统计学意义(P>0.05);血中血小板(PLT)、淋巴细胞百分比(LY%)均升高,白蛋白(ALB)下降,与空白对照组比较有差异(P<0.05)。病理学检查无病理学改变;恢复期大鼠上述异常指标均正常,与空白组比较无差异(P>0.05)。结论:长时间给予一定剂量的芎桃二乌止痛酊经皮肤给药对实验大鼠无毒性反应,可以在临床安全使用。

基于Na^+-K^+-ATP酶活性变化评价湿阻中焦证Cajal间质细胞模型的研究

目的:建立湿阻中焦证Cajal间质细胞模型并对其进行评价。方法:湿阻中焦证动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,通过湿阻中焦证动物模型含药血清建立体外湿阻中焦证Cajal间质细胞模型,模拟湿阻中焦证大鼠模型体内ICC的生长,以及平胃散含药血清在湿阻中焦证治疗中对ICC细胞的调节机制,反证证候细胞模型建立成功。结果:细胞造模后细胞内Na^+-K^+-ATP酶(Na^+-K^+-Atpase)活力下降,K^+浓度及ATP升高,ICC细胞无氧代谢能力增强;湿阻中焦证细胞经平胃散血清干预后,与自然恢复组比较平胃散组ICC细胞Na^+-K^+-Atpase和K+活性升高明显、ATP下降、LDH活力降低。结论:湿阻中焦证ICC模型细胞与正常ICC存在差异,证侯细胞模型建立成功;钠钾泵活性的改变可能是湿阻中焦证的基本病理改变之一,平胃散可能通过恢复钠钾泵活性阻断K^+浓度的下降趋势,影响中焦湿阻证Cajal间质细胞代谢。

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响及可能作用机制。方法将120只大鼠随机分为空白组10只和造模组110只。造模组建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,造模成功的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组[0.3 g/(kg·d)]、吗叮啉组[0.005 g/(kg·d)]及半夏泻心汤高[1.7 g/(kg·d)]、中[0.85 g/kg)、低[0.425 g/(kg·d)]剂量组各10只。连续灌胃1周,测定各组大鼠胃残留率、肠推进率,胃窦组织胃动素(MOT)、血管活性肽(VIP)、生成抑素(SS)和P物质(SP)含量,空腹血糖(FGB)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果与空白组比较,模型组大鼠胃残留率及肠推进率,胃窦组织VIP、SS、MOT、SP水平,FGB、IRI及FINS差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤高、中剂量组胃残留率和胃窦组织VIP水平明显下降;半夏泻心汤高、中、低剂量组胃窦组织SS水平和给药前后FGB水平、IRI明显下降,胃窦组织MOT、SP水平明显升高(P<0.05或P<0.01);半夏泻心汤中剂量组肠推进率明显升高(P<0.05)。结论半夏泻心汤能缓解糖尿病胃轻瘫大鼠症状,促进胃肠吸收功能,降低血糖,从而改善胰岛素抵抗。

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗中GLUT4和GSK-3表达的影响

目的：观察半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫（Diabetic gastroparesis,DGP）胰岛素抵抗中葡萄糖转运蛋白4（glucose transport4,GLUT4）和糖原合成酶激酶-3（glycogen synthetase kinase-3,GSK-3）表达的影响,分析其治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制。方法：将120只大鼠随机分为空白组和造模组,造模组链脲佐菌素（sreptozotocin,STZ）腹腔注射后采用高脂高糖饲料连续喂养15天,选择大鼠空腹血糖（fasting plasma glucose,FGB）在11.1-30.0mmol/L的大鼠作为糖尿病胃轻瘫大鼠模型,按照血糖分层随机分为模型组、二甲双胍组（1.80g/kg）、半夏泻心汤组（10.20g/kg）、半夏泻心汤组（5.10g/kg）、半夏泻心汤组（2.55g/kg）,再按被试因素施加方法连续灌胃7d。实验结束后禁食不禁水12h后取材检测。结果：与模型组相比,空白组、半夏泻心汤组（2.55-10.20g/kg）与二甲双胍组（（1.80g/kg）实验组大鼠GLUT4表达明显增加;与模型组相比,半夏泻心汤组（5.10-10.20g/kg）与二甲双胍组（1.80g/kg）组大鼠GSK-3明显降低。结论：半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗时有增加GLUT4的表达、降低GSK-3的表达的作用。

川藿香对胃肠动力障碍模型小鼠胃肠动力吸收及有氧代谢影响的相关性研究

目的:探索川藿香对胃肠动力障碍模型的影响,为川藿香的开发利用提供实验依据。方法:建立小鼠胃肠动力障碍模型,将小鼠分为正常组、模型组、西沙比利(3.375mg/kg)组、广藿香(2.25g/kg)组、川藿香(4.5g/kg、2.25g/kg、1.125g/kg)组和自然恢复组。实验过程中,观察小鼠生长状况、饮食量、粪便性状、精神活动状态、被毛光泽度等变化。给药结束当天,眼球取血,脱颈处死小鼠,检测小鼠胃排空、肠推进率、血清中D-木糖、胃动素和胃泌素的含量观测胃肠动力变化;制备10%肝脏组织匀浆,按试剂盒要求检测肝脏组织葡萄糖、丙酮酸含量和琥珀酸脱氢酶活性。结果:与正常组比较,模型组小鼠胃残留明显升高,胃肠激素含量及丙酮酸、葡萄糖和琥珀酸脱氢酶活性都有不同程度的降低;与模型组比较,川藿香(2.25g/kg)可明显改善胃肠动力障碍小鼠一般状况,对模型小鼠的胃排空和肠推进以及D-木糖吸收有明显促进作用,同时对胃肠激素胃动素和胃泌素的分泌有明显的修复作用;川藿香(2.25g/kg、1.125g/kg)组对丙酮酸、葡萄糖和琥珀酸脱氢酶活性水平明显升高;川藿香(4.5g/kg)组虽对上述指标有影响,但效果不及川藿香(2.25g/kg、1.125g/kg)组。结论:川藿香(2.25g/kg)对胃肠动力障碍模型小鼠胃肠动力吸收和有氧代谢具有明显调节作用。

藿香正气散含药血清对小鼠Cajal间质细胞GLUT2、GLUT4含量的影响

目的研究藿香正气散含药血清对小鼠小肠Cajal间质细胞(ICC)中GLUT2、GLUT4含量的影响。方法采用综合造模法建立小鼠胃肠动力障碍模型;采用Ⅱ型胶原酶消化法体外培养ICC,通过给ICC细胞加入藿香正气散抑制型、稳定型和亢进型三种含药血清,测定GLUT2、GLUT4的含量。结果造模2天抑制型含药血清对GLUT2的影响,与空白抑制组比较,模型抑制组、模型恢复抑制组降低,其中模型给药抑制组升高且高于空白抑制组水平,模型恢复抑制组低于空白抑制组水平(P<0.01);对GLUT4的影响不大(P>0.05)。造模2天稳定型含药血清对GLUT2的影响,与模型稳定组比较,模型恢复稳定组升高(P<0.05)。造模2天稳定型含药血清对GLUT4的影响,与空白稳定组比较,模型稳定组、模型恢复稳定组升高(P<0.05);与模型稳定组比较,空白稳定组、模型给药稳定组降低接近空白稳定水平(P<0.05);造模2天亢进型含药血清对GLUT2的影响,与空白亢进组比较,模型亢进组、模型给药亢进组、模型恢复亢进组皆降低,其中模型给药亢进组降低明显,但是都比空白亢进组低(P<0.01);与模型亢进组比较,空白亢进组升高,模型给药亢进组、模型恢复亢进组降低(P<0.01);对GLUT4的影响不大(P>0.05)。结论藿香正气散抑制型、稳定型和亢进型三种含药血清对小鼠小肠Cajal上的GLUT2、GLUT4含量有影响,其中藿香正气散抑制型和亢进性含药血清对GLUT2影响较大,稳定型含药血清对GLUT4影响较大,藿香正气散可能对小鼠胃肠运动具有双向调节作用及肠推动功能有明显、稳定的促进作用,这可能与GLUT2、GLUT4参与胃肠动力调节有关。

平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究

目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制。方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天。利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na^+-K^+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降。与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na^+-K^+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5g/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升。结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na^+-K^+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关。

黄秀深运用导赤散治疗面部激素依赖性皮炎1例

近年来,随着经济的发展,人们生活环境、生活方式的改变,过敏性皮肤病的发病率逐年升高,糖皮质激素（简称激素）外用制剂能够迅速缓解皮肤炎症及过敏症状,从而被广泛运用于治疗各种过敏性皮肤疾病,但不当的使用外用激素制剂可导致激素依赖性皮炎的发生[1],给患者的工作生活和进一步的治疗造成极大的困难，其中尤以面部激素依赖性皮炎为甚。

黄秀深防治老年性骨质疏松症验案1则

黄秀深教授系成都中医药大学基础医学院硕士研究生导师，从事中医临床近30年，擅治内科疑难杂症，常获奇效。黄教授认为，老年性骨质疏松症应以防治为主，主张后天调养，从脾论治，选用参苓白术散治疗，临床疗效显著。现介绍其临床验案1则如下。

中医药抗溃疡性结肠炎的临床及实验研究概况

对溃疡性结肠炎的中医辨证分型论治、临床研究及中医药抗溃疡性结肠炎的实验研究进行整理和总结,以期为该领域后续的临床和实验研究提供更多的参考。

黄秀深治疗原发性痛经1例

黄秀深教授系成都中医药大学基础医学院硕士生导师,从事医、教、研近40余载,擅长内、妇、儿科等疑难杂症,常获奇效。黄师认为原发性痛经与肝、脾、肾相关,结合其行经规律,选用小柴胡合四君子汤加减,疗效显著。笔者学习期间有幸跟随黄师坐诊,总结其在治疗妇科原发性痛经方面的经验，现举例介绍如下。

芎桃二乌止痛酊对皮肤刺激与过敏的实验研究

目的:观察芎桃二乌止痛酊对皮肤的刺激性及过敏性。方法:以实验豚鼠为模型,分别进行皮肤刺激实验和致敏试验,观察芎桃二乌止痛酊对皮肤的刺激作用和致敏作用。结果:皮肤刺激实验中完整皮肤组及破损皮肤组未见红斑和水肿,平均分值为零;皮肤过敏实验中芎桃二乌止痛酊不引起豚鼠过敏反应,致敏率为零。结论:芎桃二乌止痛酊对豚鼠皮肤无刺激、无致敏作用,外用质量安全可控。

黄秀深治疗湿疹经验

介绍黄秀深教授治疗湿疹的临床经验。黄教授认为,卫表不固,卫弱营强可致营卫不和,热壅营阴亦可致营卫不和,故采用调和营卫法治疗湿疹,临床多采用导赤散加减,疗效颇佳。