PPAR-γ激动剂环格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨应用过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂环格列酮减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其量效关系。方法70只健康SD大鼠建立心肌缺血再灌注模型后,随机分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、环格列酮组1(cig1组)、环格列酮组2(cig2组)、环格列酮组3(cig3组),每组14只。各组中又随机分为两个亚组。亚组1(6只)在缺血30min、再灌注120min后,以Evans blue、NBT双重染色法测定心肌梗死面积;亚组2(8只)以生物信号分析系统监测记录缺血1、30min,再灌注后1、30、60、90、120min各时间点的左室舒张末压(LVEDP)、左室内压(LVSP)及左室内压发展最大速率(±dp/dt)等血流动力学指标。实验结束时取心肌组织,光镜下观察心肌组织损伤情况,免疫组化法检测心肌组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,比色法测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与S组比较,I/R组大鼠心肌梗死面积增大,心肌MPO活性升高、中性粒细胞(PMN)浸润严重,心肌细胞因子TNF-α、IL-6含量明显增多,心肌组织高表达ICAM-1(均P<0.01)。Cig各组缺血前60min预先应用PPAR-γ激动剂环格列酮可减小心梗范围,改善心脏舒缩功能,降低心肌MPO活性及心肌TNF-α、IL-6含量,并能抑制心肌组织ICAM-1的表达,起到减轻MIRI的作用。结论PPAR-γ激动剂环格列酮通过减少PMN浸润,降低心肌促炎细胞因子TNF-α、IL-6的含量,抑制心肌ICAM-1的表达,从而减少心肌缺血再灌注时心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能,起到保护心肌的作用。

切开复位内固定术与非手术治疗多发肋骨骨折的疗效比较

目的对非重症多发性肋骨骨折的保守治疗和手术治疗进行疗效分析.方法选取我院多发性肋骨骨折患者355例,按治疗方式将患者分为内固定手术治疗组(107例)和保守治疗组(248例),回顾性分析两组的卧床时间、镇痛时间、住院时间、住院总费用、伤后疼痛评分、近中期并发症发生率.结果手术组的镇痛时间、住院时间、伤后疼痛评分、近中期并发症发生率明显低于保守组,差异有统计学意义(P<0.05),两组卧床时间比较,差异无统计学意义(P>0.05),手术组的住院总费用高于保守组,差异有统计学意义(P<0.05).结论切开复位内固定术治疗多发性肋骨骨折可有效缓解疼痛、缩短住院时间,近中期并发症发生率更低,值得临床推广和应用.

肺良性转移性平滑肌瘤:个案报道并文献回顾

目的探讨肺良性转移性平滑肌瘤(PBML)病理、病因、临床特征、诊断、治疗及预后,并尝试探讨妊娠和PBML发病的关系。方法报道一例妊娠期合并子宫肌瘤的病例,妊娠期满后行剖腹产+子宫肌瘤剜除术,术后病理确认为子宫肌瘤,术后2年体检行胸部CT检查,发现双肺多发结节,肺穿刺活检病理证实肺内结节为肺良性转移性平滑肌瘤,后续没有特殊治疗。查阅文献对肺良性转移性平滑肌瘤(PBML)病理、病因、临床特征、诊断、治疗及预后进行探讨分析。结果确诊后定期随访8个月,肺内病灶未见变化;总结文献信息,对PBML形成规范化认识并提出新的假设。结论当发现女性患者有双肺弥漫性的实性结节,同时有子宫肌瘤病史时,需考虑到PBML的可能性,并依据病理指导疾病的诊治,目前明确诊断后可选择的处理手段包括:密切监测随访、手术切除、内分泌治疗;分子靶向治疗是PBML患者可期待的一种新的治疗方式。妊娠状态合并子宫肌瘤可能促使PBML的发生,但仍需后续研究加以证实。