基于组合模型的“十四五”期间中国科技人才需求预测

选用《中国统计年鉴(1999—2020)》中我国(不含港澳台地区)R&D人员全时当量数据,以2012—2019年数据构建灰色GM(1,1)预测模型,以1995—2019年数据构建时间序列模型,并将两者组合,对"十四五"期间我国的科技人才需求总量进行预测。预测结果显示,"十四五"期间科技人才需求逐年上升,科技人才的全时当量需求规模达到647.46万人年,科技人才需求端压力较大。基于预测结果,本文认为应关注科技人才的需求与供给,从人才规划、培养、管理、使用等方面保障科技人才数量积累、素质提升和充分利用。

基于逻辑增长模型的科技人才成长规律及影响因素研究——以海洋领域科技人才为例

分析科技人才成长的过程,将其划分为积累阶段、快速成长阶段、成熟阶段和衰退阶段,并分析人才在各成长阶段的主要特征;基于逻辑增长模型构建科技人才能力发展模型,进一步分析各阶段中影响科技人才成长的关键因素,包括学术环境、科研经历、交流活动、家庭环境、心理状态等。据此,从政府部门、高校、科技企业、人才自身4个方面提出促进产业发展、打造良好人才成长环境系统,提供优质资源、营造良好的学术氛围,建立以创新为导向的企业文化、加强校企合作,以及人才主动抓住成长机会、保持乐观心态等有助于培养高质量科技人才的对策建议。

鳖甲煎丸对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌的抑制作用及机制

目的研究鳖甲煎丸对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌的抑制作用及其对炎症小体相关通路的影响,探讨其肿瘤抑制作用与炎症小体信号通路的关系。方法65只雄性SD大鼠平均分为5组(13只/组):对照组(Con)、DEN模型组(DEN)、鳖甲煎丸低剂量治疗组[DEN+BJJ-L,0.55 g/(kg·d)]、鳖甲煎丸中剂量治疗组[DEN+BJJ-M,1.1 g/(kg·d)]及鳖甲煎丸高剂量治疗组(DEN+BJJ-H,2.2 g/kg·d)。在使用DEN造模4周后,分别使用鳖甲煎丸低、中、高3种剂量灌胃处理,继续造模并持续给药12周后,收集组织通过HE和Masson染色观察肝脏组织病理形态学改变,通过ELISA检测了大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TBIL)含量以判断肝损伤,利用ELISA检测肝脏组织中氧化应激相关指标,通过免疫印迹实验及ELISA方法对炎症小体相关通路的分子表达进行检测。结果鳖甲煎丸可显著抑制大鼠肝脏肿瘤生长,HE和Masson染色结果显示鳖甲煎丸可降低大鼠肝组织纤维化程度,减少癌变细胞和炎性细胞浸润。ELISA显示,鳖甲煎丸可显著降低DEN处理后大鼠血清中增加的ALT、AST、ALP和TBIL含量,同时显著升高肝组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量,并降低丙二醛水平。对炎症小体通路相关分子的检测结果表明,鳖甲煎丸处理可显著降低肝脏NLRP3、ASC、caspase-1、pro-IL-1β、pro-IL-18、IL-1β和IL-18表达水平,且呈现剂量依赖相关。结论鳖甲煎丸对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌的有抑制作用,这种抑制作用呈剂量依赖且这种抑制作用与抗氧化能力的增强及显著下调炎症小体相关通路相关。

莱菔硫烷抑制二乙基亚硝胺诱发大鼠肝细胞肝癌的作用

目的:探讨莱菔硫烷(SFN)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导肝细胞癌(HCC)的抑制作用和可能的机制。方法:反复注射DEN以诱导大鼠发生肝细胞肝癌,并在出现纤维化或肝硬化的症状时给予不同浓度(0.19 mg/kg、0.38 mg/kg和0.57 mg/kg)的SFN。观察评估肝脏标本大体形态与癌变结节数目;苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色检测镜下肝细胞损伤程度和肝细胞癌变程度;ELISA检测肝组织碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素(IL)-1α、IL-6、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的含量;分光光度法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:大体观察可见,接受SFN干预的大鼠肝脏样本癌变结节数目较模型组低,且SFN的给药剂量与肝脏癌变程度呈负相关;HE染色与Masson染色示SFN能减轻DEN所致肝脏癌变程度和炎症细胞浸润,缓解程度与SFN用药剂量呈现正相关;ELISA结果显示SFN能减轻DEN所致肝细胞损伤,SFN干预剂量越高,ELISA检测出的肝细胞损伤指标AST、ALT、TBIL和ALP的水平越低;通过SFN干预后,DEN诱导的肝脏样本中与炎症反应相关的炎性因子IL-1α、IL-6、IL-1β和TNF-α的含量在肝组织下降,含量降低程度与给药浓度呈正相关,而炎性因子IL-10和TGF-β的含量随给药浓度增加而上升;分光光度实验法的结果显示,氧化应激标志物SOD、CAT和GPx的活性随SFN给药浓度的增加而降低。结论:SFN对DEN诱发的肝细胞癌具有一定的抑制作用。这种作用可能与SFN能够抗炎、抗氧化应激和减轻肝损伤有关。