1例可疑迟发性胫骨肌萎缩症的诊断分析

目的 总结分析1例可疑迟发性胫骨肌萎缩症(TMD)患者的诊断经验。方法 回顾性分析1例可疑迟发性TMD患者的临床资料,分析其临床症状、实验室检查、影像学检查及基因检测结果。结果 患者女,43岁,因“四肢乏力20余年,加重2年”入院。对背侧骨间肌、三角肌、胸锁乳突肌、股四头肌内侧头进行肌电图检查显示,未观察到自发去神经电位,插入电活动正常,肌膜稳定;轻收缩时胸锁乳突肌、股四头肌内侧头出现多相电位,右侧三角肌的运动单位缩小,可见早期的募集现象。双侧臀部、大腿、小腿横断层面肌肉MRI检查显示,大腿肌前外侧群、后群、内侧群、盆带肌外侧群以及比目鱼肌肌肉组织几乎完全被脂肪取代,脂肪化呈网格状,或融合成斑片状,肌纤维形态消失。肌联蛋白(TTN)基因检测结果显示,患者及其儿子存在1个杂合变异体,即c. 88009+4_88009+5delinsGT。结合临床表现和基因检测结果以及患者家族史,考虑本例为成人起病的迟发性TMD。患者行肌肉磁共振检查未见胫骨肌明显萎缩,建议行肌肉活检进一步明确诊断,但患者及其家属拒绝,因此未能明确诊断。结论 迟发性TMD是一种迟发的常染色体显性远端肌病,病情进展缓慢,主要累及小腿前部肌肉,临床上可结合患者的症状、TTN基因检测结果及肌肉活检进行诊断。

钙敏感受体在神经系统疾病中的研究进展

钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)最早发现于甲状旁腺,主要通过调节甲状旁腺素的分泌参与全身Ca2+稳态的调控。在神经系统的早期发育中,CaSR在神经元和胶质细胞的分化、成人神经系统突触的传递中均起关键作用。研究显示,CaSR抑制剂可有效对抗阿尔茨海默病和脑缺血缺氧的病理过程;CaSR的正向调节作用是治疗神经母细胞瘤的潜在方法。CaSR调节剂可作为治疗神经系统疾病的新药。本文综述CaSR在神经系统疾病中的研究进展,为后续进一步探讨CaSR是否可作为神经系统疾病治疗的新靶点奠定理论基础。

巨噬细胞迁移抑制因子对干细胞的作用

背景:干细胞是一种可以自我更新并且具有分化潜能的细胞,干细胞治疗是一种很有前景的治疗方法。巨噬细胞迁移抑制因子几乎在所有哺乳动物细胞中都有表达,对许多生理过程至关重要。现有研究证明,巨噬细胞迁移抑制因子在多种干细胞上表达并且调节多种干细胞的增殖、分化和迁移。目的:描述巨噬细胞迁移抑制因子的基本特征并着重阐述巨噬细胞迁移抑制因子对于干细胞的作用及机制。方法:在PubMed和中国知网数据库中检索近10年文献,英文检索词为“macrophage migration inhibitory factor,cancer stem cell,embryonic stem cell,neural stem cell,mesenchymal stem cell,endothelial progenitor cell,stem cell therapy,tissue engineering”,中文检索词为“巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤干细胞、胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞、干细胞治疗、组织工程”,经过文题、摘要的筛选,排除相关性差及陈旧和重复的文献,对最终符合标准的85篇文献进行综述。结果与结论:(1)巨噬细胞迁移抑制因子蛋白由3个亚基构成,在细胞表面通过与受体CD74,CD44,CXCR2,CXCR4和CXCR7产生作用。巨噬细胞迁移抑制因子储存在细胞内,通过非经典途径分泌,多种因素能影响其表达以及分泌。(2)巨噬细胞迁移抑制因子通过不同的信号通路促进肿瘤干细胞的迁移、侵袭、转移、逃逸和致瘤性。(3)当前研究中,比较明确的是巨噬细胞迁移抑制因子促进小鼠胚胎干细胞的神经分化。(4)巨噬细胞迁移抑制因子通过多个信号通路促进神经干细胞的增殖和存活。(5)巨噬细胞迁移抑制因子作用于间充质干细胞能够抑制凋亡、促进存活、延缓衰老并增加间充质干细胞的旁分泌作用,除此之外,巨噬细胞迁移抑制因子也证明可以通过结合受体CD74抑制间充质干细胞的归巢。(6)多项研究证明巨噬细胞迁移抑制因子通过CXCR4受体激活下游信号通路促进内皮细胞的迁移以及血管重建。(7)巨噬细胞迁移抑制因子作用于肿瘤干细胞、胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞,对它们的增殖、分化、迁移和凋亡等过程产生影响,但其中部分作用还存在争议,确切机制需要更进一步验证。

帕金森病常见睡眠障碍的研究进展

帕金森病(PD)是世界上第二大神经退行性变疾病,超过98%的患者在疾病过程中会出现非运动症状(NMS)^([1,2])。在NMS中睡眠障碍是最常见的。在一项纳入358例PD患者的横断面调查研究中显示,超过30%的PD患者漏报了睡眠障碍^([2])。在其他研究中,睡眠障碍的流行病学比例甚至高达40%^([1])。睡眠障碍可以显著影响患者的生活质量^([3])。

巨噬细胞迁移抑制因子促进人胚胎干细胞分化为腹侧中脑多巴胺能神经祖细胞

背景:细胞替代疗法是一种可以治疗帕金森病的非常有前景的方法。目前将人多能干细胞进行神经分化的主要方案是“双SMAD”抑制方案,利用阻断糖原合酶激酶3β来激活WNT通路信号,随后利用音猬因子信号与骨形态发生蛋白信号之间的调控相结合,可以精确地控制人多能干细胞从底板区域到顶板区域特异性的细胞命运。巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一类具有独特结构的多效免疫调节细胞因子,在多项研究中证明MIF对神经发育和分化非常重要。然而,MIF是否参与诱导干细胞的分化还是未知的。目的:在“双SMAD”抑制分化方案的基础上,通过在培养基中添加不同浓度MIF及其抑制剂(S,R)-3-(4-羟基苯基)-4,5-二氢-5-异噻唑乙酸甲酯(ISO-1),观察其对人胚胎干细胞分化为中脑多巴胺能祖细胞的影响,以期寻找解决人胚胎干细胞分化为中脑多巴胺能祖细胞过程异质性问题的新途径。方法:CCK8检测添加不同浓度MIF和ISO-1培养人胚胎干细胞的存活情况。免疫荧光法检测人胚胎干细胞上MIF受体CD74、CD44、CXCR7的表达。在胚胎干细胞分化16 d后,通过RT-qPCR和Western blot分别检测腹侧中脑标志物LMX1A、FOXA2、EN1、前脑标记物FOXG1、后脑标记物HOXA2、中脑基板标记物PAX6和Wnt1/β-catenin信号通路转录因子SOX6的表达水平。同时,通过免疫荧光法检测LMX1A、FOXA2、EN1、MAP2的表达。将胚胎干细胞继续分化到42 d后用免疫荧光法检测LMX1A、FOXA2、TH和GIRK2在多巴胺能神经元中的表达。结果与结论:(1)MIF在人胚胎干细胞内表达,其相关受体CD44和CXCR7也表达,但CD74不发生表达;(2)添加MIF后,促进了LMX1、FOXA2、EN1的蛋白表达,促进了LMX1、FOXA2的基因表达,同时明显抑制了FOXG1和HOXA2以及PAX6的基因与蛋白表达,有效抑制了分化的异质性;(3)添加MIF后,多巴胺能神经祖细胞中SOX6并未如预期那样高表达,反而在基因层面表达下降,而其抑制剂ISO-1则使SOX6表达在基因水平上轻度升高;(4)该研究证明了MIF在人胚胎干细胞的多巴胺能分化潜能与腹侧中脑命运决定中起着重要作用,MIF的干预进一步优化了神经诱导的区域定位。

替罗非班治疗急性缺血性脑卒中安全性及有效性Meta分析

目的评价替罗非班治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的安全性及有效性。方法计算机检索PubMed,Embase,The Cochrane Library,Web of Science数据库,检索时间为各数据库自建库起至2022年2月18日。收集替罗非班(试验组)对比常规治疗方案(对照组)治疗AIS的随机对照试验(RCT)文献,按Cochrane系统评价员手册评价文献质量,采用RevMan 5.3统计学软件对治疗的安全性及有效性进行Meta分析。结果共纳入5篇文献,涉及1095例患者。试验组患者颅内出血发生率[OR=1.08,95%CI(0.72,1.62),P=0.72]和症状性出血转化发生率[OR=0.80,95%CI(0.21,3.01),P=0.74]均与对照组相当,但死亡率显著低于对照组[OR=0.46,95%CI(0.24,0.88),P=0.02];试验组患者90 d预后良好率显著高于对照组[OR=1.37,95%CI(1.02,1.85),P=0.03]。结论替罗非班治疗AIS安全性良好,不会升高患者颅内出血及症状性出血转化的发生率,可显著降低死亡率,改善患者的长期预后。

依达拉奉右莰醇联合血管内介入治疗对MCI患者血清NSE、S100β、ROS、NO、MDA及GSH-px水平的影响

目的探讨依达拉奉右莰醇联合血管内介入治疗对大面积脑梗死(MCI)患者血清NSE、S100β、ROS、NO、MDA及GSH-px水平的影响。方法选取2020年1月至2021年12月海南医学院第一附属医院神经内科收治的110例MCI患者,随机分为观察组(55例)和对照组(55例)。对照组采用血管内介入治疗,观察组在此基础上加用依达拉奉右莰醇。对比两组临床疗效、不良反应差异,观察治疗前后两组患者NIHSS评分、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β、活性氧簇(ROS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)变化。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗3d及14d时,观察组患者NIHSS评分、血清ROS、NO、MDA水平及血清NSE、S100β水平低于对照组,血清GSH-px水平显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合血管内介入治疗MCI的疗效显著,能有效降低患者氧化应激水平,改善神经功能,且安全性高。

G蛋白耦联受体激酶2在MPTP诱导的PD模型小鼠纹状体中的作用机制

目的 探究G蛋白耦联受体激酶(GRK)2在帕金森病(PD)小鼠纹状体中的作用机制。方法 选用C57BL/J雄性8周龄小鼠,随机分为对照组和模型组;对照组腹腔注射0.2 ml生理盐水,模型组腹腔注射30 mg/kg的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),2次/w,共5 w。35 d后对两组进行爬杆实验和旷场实验检测。行为学检测后,小鼠麻醉后眼球取血、取脑,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)及免疫组化检测血清和中脑酪氨酸羟化酶(TH)表达,Western印迹和免疫组化检测纹状体GRK2和多巴胺2受体(D2R)表达。结果 在旷场实验中,MPTP干预后模型组自发活动总距离、穿越中心格次数和距离比对照组明显减少(均P<0.001)。在爬杆实验中,模型组爬杆时间比对照组明显延长(P<0.001)。ELISA及免疫组化显示,模型组血清和中脑TH值较对照组明显减少(P<0.001)。Western印迹和免疫组化提示,与对照组相比,纹状体D2R表达显著减少,而CRK2表达显著升高(P<0.05)。结论 GRK2可能通过D2R参与调控PD的症状,针对GRK2是潜在的PD治疗靶点。

血清IGF-1、IDE、APOE-4水平在帕金森病中的临床诊断价值研究

目的研究血清胰岛素降解酶(IDE)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及载脂蛋白-4(APOE-4)水平在帕金森病(PD)中的临床诊断价值。方法选取2019年12月至2020年11月于该院治疗的PD患者70例(PD组)和同期在该院体检健康者85例(对照组)作为研究对象。采用修订Hoehn-Yahr(H-Y)分级对PD组进行评估分为早期组、中-晚期组。记录研究对象年龄、性别、生活习惯等一般资料,并检测各组血清IDE、IGF-1及APOE-4水平。比较对照组、早期组、中-晚期组血清IDE、IGF-1及APOE-4水平,分析血清IDE、IGF-1及APOE-4水平两两之间的相关性及其与统一帕金森氏病评分量表(UPDRS)评分、H-Y分级及日常生活能力量表(ADL)评分的相关性,采用Logistic多因素分析影响PD患者病情严重程度的危险因素。结果PD组IGF-1、APOE-4水平相较于对照组升高,而IDE水平相较于对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。早期组、中-晚期组的APOE-4水平相较于对照组升高,而IDE水平相较于对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05);中-晚期组APOE-4水平相较于早期组升高,而IGF-1、IDE水平相较于早期组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。中-晚期组ADL评分明显低于早期组,而UPDRS各部分评分均高于早期组,差异有统计学意义(P<0.05)。PD组中IDE与IGF-1之间呈正相关(r=0.403,P=0.001),而APOE-4和IDE、IGF-1之间均无相关(r=-0.022,P=0.857;r=-0.167,P=0.166)。Logistic多因素分析发现,IDE、APOE-4为影响PD患者病情严重程度的独立危险因素(P<0.05)。结论血清IGF-1、APOE-4、IDE水平与PD发病及病情进展关系密切,检测3种指标水平对于预测PD早期发病有帮助,且结合其在血清中水平改变,对判定PD病情发展意义重大。

雷帕霉素抑制异动症大鼠模型纹状体神经元电活动

目的探讨雷帕霉素对左旋多巴(L-DOPA)诱发异动症(LID)大鼠纹状体电活动的影响。方法采用序贯模式进行实验分组。采用SPF级Sprague-Daewley雄性大鼠,通过6-羟多巴(OHDA)脑立体定位微量注射制作帕金森病模型,造模成功后腹腔连续注射L-DOPA+苄丝肼制定LID模型。随后所有LID模型大鼠随机分成2组,其中实验组连续腹腔注射L-DOPA+雷帕霉素21 d,1次/d;对照模型(假手术组):在LID模型基础上,连续腹腔注射L-DOPA+DM-SO 21 d,1次/d。所有建模成功的大鼠在7%水合氯醛0.5 ml/100 g腹腔麻醉下通过脑立体定位仪植入多通道电极阵列,然后采集纹状体神经元放电频率、簇状放电、局部场电位和小鼠行为学数据,探讨雷帕霉素对苄丝肼模型纹状体区神经元放电的影响。结果在LID模型纹状体组织中,电生理显示纹状体神经元放电频率较假手术组明显升高(P<0.001)、簇状放电明显增加(P<0.001)、局部场电位发生改变;而给予雷帕霉素后,纹状体神经元放电频率明显减少(P<0.01),异常的簇状放电得到明显抑制(P<0.05,P<0.01),局部场电位得到明显改善,行为学评分显著性提高(P<0.05)。结论纹状体神经元异常电活动是LID发生的重要环节,雷帕霉素可以显著改善LID大鼠的行为学及电生理改变,为未来此类药物的开发提供了重要依据。

L型Ca^(2+)通道阻断剂通过抑制NLRP3炎症小体激活对MPP+诱导的小胶质细胞炎症模型发挥神经保护作用

目的在MPP^(+)诱导的帕金森(PD)细胞炎症模型中,使用L型Ca^(2+)通道阻断剂伊拉地平对BV2小胶质细胞进行干预,观察其炎症反应的影响探讨L型Ca^(2+)通道阻断剂伊拉地平是否可以调控NLRP3炎症小体通路.方法使用PD造模药物MPP^(+)在BV2小胶质细胞上制备PD炎症细胞模型,CCK8法分别检测不同浓度MPP^(+)和伊拉地平处理后对BV2的小胶质细胞具体活性影响,选择合适的药物实验浓度.将BV2的小胶质细胞变为4组,分别为空白对照组、MPP^(+)造模组、伊拉地平预处理组和MCC950预处理组(即阳性对照组),采用实时的荧光定量PCR检测BV2小胶质细胞中IL-1β、NLRP3、CASPASE-1、GSDMD、NOX2基因mRNA表达水平;细胞免疫荧光检测BV2小胶质细胞中IL-1β、NLRP3、CASPASE-1、GSDMD、NOX2蛋白表达水平;Western blot检测小胶质细胞IL-1β、NLRP3、CASPASE 1、GSDMD、NOX2蛋白表达水平.结果与空白对照组相比,MPP^(+)(100μmol·L^(-1))能明显降低BV2细胞活性,显著升高IL-1β,NLRP3、CASPASE-1、GSDMDmRNA表达水平(P<0.05).与空白组比较,伊拉地平(5μmol·L^(-1))干预后,减缓了MPP^(+)导致的细胞活性降低(P<0.05),5μmol·L^(-1)伊拉地平可显著降低IL-1β、NLRP3、CASPASE1、GSDMDmRNA表达水平(P<0.05),显著降低MPP^(+)诱导的IL-1β、NLRP3、CASPASE 1、GSDMD蛋白表达水平.结论在PD炎症细胞模型中,L型Ca^(2+)通道阻断剂伊拉地平可能通过NLRP3通路减轻了小胶质细胞炎症因子的表达.

色甘酸二钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的改善作用及其机制

目的:探讨色甘酸二钠(SCG)对缺血性卒中(CIS)大鼠神经功能和认知功能的影响,阐明其作用机制。方法:选取80只雄性SD大鼠,随机选取18只作为假手术组,剩余大鼠采用线栓法构建大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤模型。将造模成功的45只大鼠随机分为I/R组、I/R+低剂量SCG组和I/R+高剂量SCG组,每组15只。造模后24 h,I/R+低剂量SCG组和I/R+高剂量SCG组大鼠分别腹腔注射20和60 mg·kg^(-1) SCG,连续2周。采用改良的神经功能缺损程度评分(mNSS)法评估各组大鼠神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑梗死面积,Y型迷宫实验检测各组大鼠记忆能力,电生理检测各组大鼠正确反应率、正确反应时间和兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率,高尔基染色检测各组大鼠脑组织中海马齿状回区树突棘密度,免疫荧光法检测各组大鼠脑组织中海马齿状回区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞数和双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、抗酪氨酸激酶受体B(TrkB)、神经生长因子3(NT-3)和抗酪氨酸激酶受体C(TrkC)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,I/R组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死区域面积增大(P<0.05),正确反应率降低(P<0.05),正确反应时间增加(P<0.05),fEPSP斜率和树突棘密度降低(P<0.05),脑组织齿状回区BrdU阳性细胞数和DCX蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),海马组织中NT-3蛋白表达水平升高(P<0.05),而BNDF、TrkB和TrkC蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与I/R组比较,I/R+高剂量SCG组大鼠神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死面积减少(P<0.05),正确反应率升高(P<0.05),正确反应时间减少(P<0.05),fEPSP斜率和树突棘密度升高(P<0.05),脑组织中海马齿状回区BrdU阳性细胞数和DCX蛋白表达水平明显升高(P<0.05),大鼠海马组织中BDNF、TrkB、NT-3和TrkC蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:SCG对I/R损伤模型大鼠神经功能与认知功能具有保护作用,其作用机制可能与SCG提高BDNF/TrkB和NT-3/TrkC信号通路蛋白表达及促进神经元增殖有关。

血管紧张素原基因与黎族原发性高血压并脑梗死的相关性

目的研究血管紧张素原基因(angiontensinogen,AGT)4个位点的单核苷酸多态及其构成的单倍型与海南黎族原发性高血压及原发性高血压并发脑梗死的相关性。方法选择海南黎族人群为研究对象,利用PCR直接测序法,在100例原发性高血压患者、100例原发性高血压并脑梗死患者和100例健康对照者中,对AGT基因启动子区域的-152(G-A),-20(A-C),-18(C-T),-6(A-G)多态进行基因分型。结果C-18T多态的基因型和T等位基因频率分布在原发性高血压组(P=0.003,P=0.004)和原发性高血压并脑梗死组(P=0.002,P=0.002)均比健康对照组显著增高。-6(A-G)多态的G等位基因频率在原发性高血压并脑梗死组显著高于健康对照组(P=0.016),而与原发性高血压组比较无显著性差异。单倍型分析提示,由-20C和-18T构成的H5单倍型在原发性高血压组中增加,与对照组相比有显著性差异(P=0.006);而由-20C和-6G构成的H6单倍型在原发性高血压并脑梗死组中明显增加,与对照组相比有显著性差异(P=0.003)。结论在海南黎族人群中,AGT基因的-20(A-C),-18(C-T)多态可能对原发性高血压的发病起了重要作用;-20(A-C),-18(C-T)和-6(A-G)多态可能是原发性高血压并脑梗死发病的遗传危险因素。

血管紧张素原基因与黎族原发性高血压并脑梗死相关性

目的研究血管紧张素原(AGT)基因四个位点的单核苷酸多态及其构成的单倍型与海南黎族原发性高血压并脑梗死的相关性。方法选择海南黎族人群为研究对象,利用PCR-直接测序法,在100例原发性高血压并脑梗死患者和100例健康对照者中,对AGT基因启动子区域的G-152A,A-20C,C-18T,A-6G多态进行基因分型。结果原发性高血压并脑梗死组与健康对照组相比,C-18T多态的基因型和等位基因频率分布差异均有显著性(P=0.002,P=0.002)。A-6G多态的G等位基因频率在原发性高血压并脑梗死组显著高于对照组(P=0.016)。单倍型分析提示由-20C和-6G构成的H6单倍型在原发性高血压并脑梗死组中明显增加,与对照组相比有显著性差异(P=0.003)。结论在海南黎族人群中,A-20C,C-18T,A-6G多态可能是原发性高血压并脑梗死发病的遗传危险因素。

提高神经病学本科实习教学质量的探讨

在神经病学本科临床实习教学中,师生双方都应树立正确的教学目的。老师应注意提高学生的学习兴趣,通过临床基本操作、基本技能的培养、加强病历书写、病例讨论及教学查房等方式培养学生神经内科的临床思维能力,同时注重医德的培养和教育,有效提高神经病学临床实习教学质量。

去纤酶治疗进展型脑梗死35例

目的 :观察去纤酶对进展型脑梗死的疗效。方法 :进展型脑梗死 65例 ,分为治疗组 35例 ,应用去纤酶第1天 10kU ,第 3,5天各 5kU·d 1 ,均静脉滴注 ,以后治疗同对照组 ;对照组 30例 ,给予静脉滴注奥扎格雷 80mg·d 1 ,肠溶阿司匹林 5 0mg·d 1 ,po。均治疗 15d。治疗前后做神经功能评估 ,观察凝血因子Ⅰ及血液流变学变化。结果 :治疗组显效率 74.3% ,有效率为 82 .9% ;对照组显效率 2 3.3% ,有效率 40 .0 % (P <0 .0 5 )。结论

海南黎族原发性高血压与生活方式相关性分析

目的:探讨原发性高血压与生活方式之间的关系。方法:采用流行病学现况研究的方法,对海南乐东、昌江两地的黎族进行调查,采用单因素及多因素Logistic回归模型,对吸烟、饮酒、BMI、高血压家族史、高盐饮食及槟榔嗜好的6个变量进行分析。结果:原发性高血压的总患病率为8.12%,对6个变量进行多因素Logistic逐步回归分析选出体重指数、饮酒、家族史、高盐饮食4个变量有统计学意叉。结论:提示体重指数、喝酒、家族史、高盐饮食是原发性高血压的危险因素。

脑内注射凝血酶对大脑细胞凋亡的影响

目的探讨脑内注射凝血酶(thrombin,TM)对周围组织Caspase-3蛋白表达和细胞凋亡机制的影响。方法24只SD大鼠随机分为A,B,C3组,A组在大鼠右侧基底节区注入凝血酶(TM),B组注入TM+组织蛋白酶G(cathepsin G,CATG),分别于注射后6,24,48,72,96h时间点处死,C组注入生理盐水。取脑组织应用Western-blot技术检测Caspase-3蛋白表达。结果TM脑内注射后6h Caspase-3蛋白开始增加(P<0·01),24h达高峰(P<0·01),然后逐渐下降。TM+CATG脑内注射后Caspase-3蛋白表达与对照组比较差异均无显著性(P>0·05)。结论TM脑内注射后Caspase-3蛋白表达明显增加,TM通过蛋白酶激活受体-1激活(PAR-1)激活Caspase-3,诱导细胞凋亡。

24小时动态脑电图对非惊厥性发作性癫痫的诊断意义

目的 了解动态脑电图 (AEEG)对非惊厥性发作性癫痫诊断的应用价值。方法 对 10 4例临床上常见的非惊厥性发作性症状的患者作 2 4小时AEEG监测 ,并同时与脑电图 (REEG)检查作为自身对照。结果 10 4例病人的AEEG异常率、痫样放电检出率明显高于REEG组 ,以短暂性意识丧失阳性率最高 ,睡眠期痫样放电检出占痫样放电患者的 84.3 % ,根据临床症状发作与AEEG的关系 ,诊断癫痫 5 0例 ,排除癫痫 19例。结论 AEEG对非惊厥性发作性癫痫的诊断有重要的意义。