3D技术辅助手术治疗不稳定骨盆骨折的疗效分析

目的:分析3D技术辅助手术治疗不稳定型骨盆骨折的疗效。方法:选择2020年3月至2022年9月就诊于我院的骨盆骨折患者80例,符合Tile分型中的B型、C型不稳定骨折。以随机数字表法作为分组方式将患者分为观察组(n=40)与对照组(n=40)。对照组采取传统手术方式,观察组应用3D技术辅助手术。比较两组围手术期相关指标,术后6个月骨盆功能,统计两组术后6个月内并发症发生情况。结果:观察组术中出血量与对照组相较更低,手术与拆线时间分别与对照组相较更短,手术费用较对照组高(t=-3.967、-2.194、-2.134、-2.301,P<0.05);术后1周,观察组骨折复位总满意度为95.00%,高于对照组的80.00%(χ^(2)=4.114,P<0.05);观察组术后6个月骨盆功能优良率为87.50%,高于对照组的67.50%(χ^(2)=4.588,P<0.05);观察组术后6个月并发症总发生率(7.50%)与对照组(10.00%)的差异无统计学意义(χ^(2)=0.157,P>0.05)。结论:3D技术辅助手术治疗骨盆骨折,可以缩短手术时间,减少出血量,减少术后拆线时间,提高骨折复位的优良率和骨盆功能,疗效突出。

3D打印技术辅助钢板内固定治疗SchatzkerⅠ~Ⅵ型胫骨平台骨折研究

目的探究3D打印技术辅助下钢板内固定术治疗SchatzkerⅠ~Ⅵ型胫骨平台骨折的应用价值。方法我院急诊创伤外科2020年1月~2022年10月收治的SchatzkerⅠ~Ⅵ型胫骨平台骨折病人86例,按治疗方式分为观察组与对照组,其中接受3D打印技术辅助下钢板内固定术治疗的病人为观察组,接受传统钢板内固定术治疗的病人为对照组。采用倾向性匹配评分法排除性别、年龄等基线资料混杂因素(卡钳值为0.02),最终两组各获得43例。对比两组手术用时、术中出血量、术中透视次数、骨折复位优良率、骨折的骨性愈合时间、膝关节功能评分。结果观察组手术所用时间、透视次数、出血量均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组骨折愈合时间为(12.56±1.49)周,短于对照组的(16.53±1.83)周,差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月时,观察组的Rasmussen放射学评分为(16.86±1.04)分,高于对照组的(15.07±1.55)分,复位效果分级优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的膝关节Rasmussen临床评分为(26.63±1.56)分,高于对照组的(25.67±2.21)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在3D打印技术辅助钢板内固定术治疗SchatzkerⅠ~Ⅵ型胫骨平台骨折价值显著,能缩短手术时间,减少手术创伤,减少术中透视次数,可提供骨折复位效果,明显恢复膝关节功能。

一种裸线热电偶时间常数新公式的仿真和试验验证

为准确获取热电偶测量动态来流温度的响应时间即时间常数,根据能量守恒,考虑热电偶结点的对流、辐射和导热,推导了热电偶时间常数的新公式。时间常数公式中涉及2个参数α和e,其中与表面辐射相关的参数α通过计算流体力学(CFD)仿真小球在来流参数变化时的球温动态响应时间拟合获得,而与导热相关的参数e通过CFD仿真S型热电偶在来流参数变化时的热电偶结点温度动态响应时拟合获得。通过仿真和试验2种方式对时间常数公式进行验证。结果表明:在不同工况下,公式计算和CFD仿真得到的时间常数误差在20%以内,且仿真结果下的特定工况辐射和导热综合影响,能够使时间常数最低降为仅考虑对流的33%;采用S型热电偶测量了标准高温燃气,通过对热电偶加载然后撤销电流获得热电偶测温的动态响应曲线和时间常数,试验与公式获得的时间常数之间的最大误差为-12%,证实了公式的准确性较高。

中兽药治疗牛霉菌毒素中毒

牛霉菌毒素中毒,是牛采食了发霉变质的饲(草)料而引起的疾病。以流涎,口温稍高,口色红绛,舌苔黄腻,口津黏滑,口腔及舌体黏膜溃烂,眼结膜潮红或黄染,流泪,体温正常或稍高,食欲、反刍减少或停止,大便干燥并附有黏液或血丝,小便短少色黄为主证,是危害养牛业最严重的疾病之一。笔者根据中兽医望闻问切诊法收集的临床症状,综合辨证分析认为:牛霉菌毒素中毒属湿热内毒壅结证。宜以清热解毒、保肝护肾、滋养胃肠为治则。探索运用自拟“加味黄连解毒散”合“加味茵陈蒿散”治疗,共收治牛霉菌毒素中毒病例69例,治愈65例,治愈率94.2%,有效68例,有效率98.6%。

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca^(2+)转运

目的 观察异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核4 5Ca2 +摄取、钙释放通道肌醇 1,4 ,5 三磷酸 (IP3)受体 (IP3R)和ryanodine受体 (RyR)的动力学变化 ,以探讨细胞核Ca2 +的转运是否参与心肌肥厚发生。方法 Iso(sc 2 0、10和 5mg·kg- 1剂量递减 3d ,3mg·kg- 1维持 7d)制备大鼠心肌肥厚模型 ,用差速离心和蔗糖密度梯度离心提纯心肌细胞核 ,用4 5Ca2 +同位素法测定细胞核钙摄取 ,用 [3H]标记配体分析心肌细胞核IP3R和RyR的动力学特点。结果 与对照组相比 ,Iso可导致大鼠心肌显著肥大 ,伴有显著心肌纤维化 ;心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量 (Bmax)减少 2 3.4 % (P <0 .0 5 ) ,解离常数 (Kd)无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;细胞核RyR的Bmax增加 5 9.9% (P <0 .0 1) ,Kd 无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;4 5Ca2 +摄取显著低于对照组(P <0 .0 1) ,最大摄取与对照组相比降低 6 2 % (P <0 .0 1) ,达半数最大摄取时 [Ca2 +]无显著变化。结论Iso导致大鼠心肌肥厚纤维化发生过程中 ,心肌细胞核4 5Ca2 +摄取能力降低 ,核上RyR数目上调 ,而IP3R数目下调 ,受体亲和力无变化 。

用近红外无损肌氧及运动心率检测技术评定100m极量强度运动对心脏冲击影响

利用连续双波长近红外光技术测量肌肉中血红蛋白含氧量的变化情况,同时应用运动心率无线实时采集设备,设计了检测实时肌肉组织血氧含量和瞬时心率实验方案,对6名健康男性进行了100 m跑同步实测实验。实验表明,肌肉组织氧合血红蛋白浓度在100 m跑结束后继续降低,达到最低值的时刻滞后于运动结束时刻的时间为(6.65±1.10)s;心率则在运动结束后继续上升,达到最高值的时刻滞后于运动结束时刻的时间为(8.00±1.57)s。这些结果显示了双波长近红外光组织氧测试技术和运动心率无线实时采集系统能够正确检测极量强度运动时的血氧参数和心率,揭示了极量强度运动过程中肌肉中氧运输与消耗的过程及其与心率之间的动力学特征。

超细∈-HNIW的制备工艺

采用溶剂-非溶剂重结晶法研究了六硝基六氮杂异伍兹烷(HNIW)的超细化制备工艺。通过改变溶剂与非溶剂的体积比、溶液温度、进料速度、超声波振荡频率等影响因素,研究了超细∈-HNIW的粒度及粒度分布,确定的最佳工艺条件为:溶剂为乙酸乙酯,非溶剂为石油醚,溶剂与非溶剂的体积比为1∶5,50℃下的∈-HNIW饱和溶液体系,超声波振动频率为60kHz,所得ε-HNIW的粒度约1μm。

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件培养基（CM）可使PAECs的3H－TdR掺入降低约58％（P＜0．01），缺氧CM对PAECs的3H－TdR掺入无明显的抑制作用；PAECs的常氧CM使PASMCs的3H－TdR掺入升高约60％，缺氧CM则明显抑制PASMCs的3H－TdR掺入（降低27％，P＜0.01）。PAECs和PASMCs混合培养24h后，常氧条件下混合细胞的相对3H-TdR降低22％（P＜0.01），2.5％O2和0％O2缺氧条件下，相对3H-TdR掺入分别升高75％和44％（P＜0.01，与常氧组相比）。与单独培养组相比，常氧或0％O2条件下共培养24h末，PASMCs的3H－TdR掺入分别升高18％和26％（P＜0．05），常氧组GI期细胞减少，G2／M期细胞增多（P＜0．01），缺氧组G1和S期细胞增多，G2／M期细胞减少（P＜0．01）；PAECs的3H-TdR掺入降低24％和38％（P＜0．01），G1和S期细胞增多，G2／M期细胞大幅度减少（P＜0.01）。上述结果表明PAECs和PASMCs在细胞增殖方面存在复杂的调节关系，其调节在缺氧时发生改变，这种改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。

异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化

目的：观察ＩＳＯ心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法：大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ＩＳＯ制备，心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化，用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性，用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：与对照组相比，ＩＳＯ坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死，心系数增加３５％（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＭＤＡ和钙含量分别增加５７％和８０％（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比，ＩＳＯ心肌坏死细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ的［Ｃａ２＋］反应Ｖｍａｘ降低２７．５％（Ｐ＜０．０１），Ｋａ无显著变化；对［ＡＴＰ］反应的Ｖｍａｘ无显著变化，而Ｋｍ增加６１．７％（Ｐ＜０．０５）；ＩＳＯ组４５Ｃａ２＋摄取显著降低（Ｐ＜０．０１），Ｖｍａｘ与对照组相比降低４６．１％（Ｐ＜０．０１），Ｋｍ无显著变化。结论：坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低。

败血症大鼠肝细胞核Ca^(2+)转运功能的改变

本实验观察败血症时肝细胞核钙转运的变化。早期败血症（结扎盲肠及穿刺后，9h）大鼠肝细胞和肝细胞核钙含量分别增加20％和36％（P＜0．05）。败血症大鼠肝细胞核Ca2+－ATPase活性增加94％（P＜0．01），核45Ca2+转运显著增强（增加32％，P〈0．01）。核45Ca2+转运与Ca2+-ATPase活性呈明显正相关（r=0．914，P＜0．01）。加入钙调素显著刺激而加入钙调素抑制剂TFP则显著抑制核45Ca2+转运与Ca2+－ATPase活性。上述结果提示，早期败血症大鼠肝细胞核钙转运功能增强，这种改变与Ca2+－ATPase活性变化有关。败血症时肝细胞核钙转运功能的改变与核功能紊乱的关系值得进一步研究。

水下隧道合理覆盖层厚度的有限元模拟研究

水下隧道覆盖层厚度目前基本上是凭经验确定的,采用不同的经验公式得到的计算结果差异很大。文章针对目前情况提出了采用有限元的求解方法,并结合公路隧道施工规范,模拟了拟建的重庆朝天门两江隧道在不同隧道覆盖层厚度时的拱顶位移和拉应力的分布及大小。通过与标准隧道的比较,得出了该隧道的合理覆盖层厚度,对同类工程有一定的参考价值。

模拟4000m高原条件下失血性休克山羊血浆血管活性肽的动态变化

目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ，然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖盐水。用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化。结果：动物失血１ｈ末，血浆中的内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）含量显著减少（降低４４．７％，Ｐ＜０．０１），回输血０．５、２和４ｈ后ＥＤＬＦ含量有所回升。血浆中的心钠素（ＡＮＰ）含量于失血１ｈ末开始升高，于回输血０．５ｈ升至高峰，４ｈ降至基础水平；血浆中的血紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量于失血１ｈ末显著升高，于回输血０．５和２ｈ仍处于高水平（Ｐ＜０．０１），于４ｈ降至基础水平。结论：血管活性肽分泌的变化可能在缺氧复合失血性休克发生中起重要作用。

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca^(2+)转运功能异常

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2+含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2+依赖性ATP酶的Ca2+浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2+摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。

氧自由基对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响

目的：观察氧自由基对心肌细胞核钙转运系统的影响。方法：大鼠心肌细胞核采用蔗糖密度梯度离心分离纯化，用酶学方法测定ＡＴＰａｓｅ活性，用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：低浓度的Ｈ２Ｏ２（１０μｍｏｌ／Ｌ）短时间作用使核钙泵活性增加３１．６％（Ｐ＜０．０５），高浓度Ｈ２Ｏ２（＞２０ｍｏｌ／Ｌ）使核钙泵活性降低（Ｐ＜０．０５），呈时间和剂量依赖性。低浓度ＯＨ短时间作用后，核钙泵活性显著增加４５．８％（Ｐ＜０．０１），但高浓度长时间作用后核钙泵活性显著降低（Ｐ＜０．０１）。２００μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２作用于心肌细胞核３０ｍｉｎ，核４５Ｃａ２＋摄取增加７０．４％（Ｐ＜０．０５），至６０ｍｉｎ恢复对照水平；ＯＨ显著刺激心肌细胞核４５Ｃａ２＋摄取，１０～６０ｍｉｎ末核４５Ｃａ２＋摄取增加１１．１～１６．８倍（Ｐ＜０．０１）。结论：上述结果表明。

培养的肺动脉内皮细胞生长及生化特性的初步观察

采用胰蛋白酶消化法和刮取法培养了肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）。通过原代培养、传代和冻存复苏等步骤，观察了ＰＡＥＣ的形态及生化特点，如Ⅷ因子相关抗原、细胞内钙、环磷酸腺苷等。结果表明：原代及传代培养的ＰＡＥＣ可很快贴壁生长，经２～５ｄ可汇合成单层，细胞呈铺路石状排列，Ⅷ因子相关抗原阳性，并能分泌血管紧张素转移酶；在含２０％小牛血清的ＲＰＭＩ－１６４０培养基内，ＰＡＥＣ可传３０代以上；传代后的细胞生长速度加快，但加保持其形态和生化特点。

缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞分泌血管活性肽的影响

用放射免疫测定和免疫组化法观察缺氧对培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）自分泌心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）的影响。无氧培养２４ｈ末，ＰＡＥＣ分泌ＡＮＰ减少４３．５％（Ｐ＜０．００１），ＡＴⅡ和ＥＤＬＦ呈明显负相关（ｒ为－０．８８和－０．７８６，Ｐ＜０．０１），细胞内ＡＮＰ阳性颗粒也显著减少（Ｐ＜０．００１）；ＰＡＳＭ分泌ＡＮＰ无显著改变，而细胞内ＡＮＰ明显减少（Ｐ＜０．００１），ＰＡＳＭ分泌ＡＮＰ与ＥＤＬＦ呈正相关（ｒ＝０．７２２，Ｐ＜０．０１），与ＡＴⅡ呈负相关（ｒ＝－０．８６５，Ｐ＜０．０１）。结果表明：缺氧时ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的ＡＮＰ、ＡＴⅡ和ＥＤＬＦ等自分泌的改变可能参与缺氧性肺血管收缩及结构的改建。

运动心率和运动动作实时监控装置的设计和集成

目的开发集成一种康复训练时实时远程监控运动心率和运动动作的装置。方法选择Polar心率传感器,设计心率信号无线中继,将心率信号有效发射距离拓展到100 m之外;视频叠加装置将运动视频与心率数据进行同步组合叠加,在计算机上完成心率信号、运动视频的同步采集和数据、图像的实时记录与分析。结果和结论在Windows平台上完成运动心率和运动视频图像的处理,提供实时监控与分析的系统平台。

缺氧对平滑肌细胞生长特性、细胞内游离钙及环磷酸腺苷浓度的影响

文中报道了缺氧条件下培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）的形态特点、生长曲线和蛋白质含量的变化，测定了缺氧时ＰＡＳＭ游离钙浓度（［Ｃａ^（２＋）］）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的变化．主要结果与结论如下：（１）培养的ＰＡＳＭ能在２％Ｏ_２缺氧条件下生长，其光镜形态、生长情况与细胞蛋白质含量与２ｌ％Ｏ_２常氧条件下相似；（２）向ＰＡＳＭ的无钙细胞悬液中分别通入０％Ｏ_２、３％Ｏ_２和５％Ｏ_２１ｍｉｎ，细胞内［Ｃａ^（２＋）］均明显升高（Ｐ＜０．００１），随着通气时间延长，［Ｃａ^（２＋）］持续升高至４００～５１３ｎｍｏｌ／Ｌ；（３）通入Ｎ２缺氧１ｍｉｎ末ＰＡＳＭ的ｃＡＭＰ含量与对照组相比明显升高（Ｐ＜０．０５），５ｍｉｎ末高峰（Ｐ＜０．０ｌ），１０ｍｉｎ末有下降趋势，但仍高于正常水平（Ｐ＜０．０５）．以上结果提示：缺氧（２％Ｏ_２）不能导致培养的ＰＡＳＭ增生或肥大；培养的ＰＡＳＭ对缺氧有较强的耐受力；缺氧可直接影响ＰＡＳＭ的第二信使传递系统．

青少年女学生减肥工程的形态、生理和生化研究

目的:研究青少年女学生减肥工程的形态、生理和生化的变化,为建立有效的减肥工程促进模式提供科学依据。方法:采取整群抽样法,以体质指数法筛选出120名单纯性超重与肥胖青少年女学生,对其中的60名采用EONPS(健康教育+有氧运动+合理饮食+心理矫正+医务监督)减肥工程进行为期10个月的干预实验,测试实验前、中、后的形态、生理和生化指标的变化。结果:干预实验5个月显示,减肥工程能有效降低患者的体重和体质指数(BMI),并且能提高生理和生化水平;干预实验10个月后,被试着的体重平均减轻3.81kg,BMI、生理和生化指标较减肥前显著改善(P<0.05)。结论:超重与肥胖对青少年女学生肌体的损害以及对心血管、呼吸系统的危及等,通过采用EONPS减肥工程的干预实验,各项指标得到明显改善,不仅能达到健康减肥的目的,而且为反对社会和市场上盲目、虚假和危害性减肥提供了客观依据。