学生课堂“排队”及其价值引导——基于课堂教学社会学视角的分析

学生课堂“排队”可被描述为在特定的课堂时空场域下,当学生的数量超出教学资源的一次性配置量时,不同学生对教学资源的占有存在先后顺序,此时,学生之间在教学资源占有的“多、少、有、无”上也具有明显的排异性。供给有限的外部教学资源作为引发“排队”行为的缘由之一,不再仅仅作为客观化的物质存在,还负载着不可磨灭的社会学意义。根据供给有限的外部教学资源的种类不同,可将学生课堂“排队”划分为以下四种常见类型:为“时间”排队、为“空间”排队、为“教具”排队、为“师资”排队。学生课堂“排队”的负面效应表现为“排队”诉求实现的有限性、“排队”时间的低利用率、“排队”规则建立的规训化、“排队”资源配置的不公平性。其教学价值体现为习得等待行为,促进个体社会化进程;维持教学秩序,促进教学活动自由开展;沉淀自我需求,促进个体最佳表现力展现。对于学生课堂“排队”,教师要创建教学资源,保障“排队”诉求实现的广泛性;形成合理认知,引导学生主动“排队”;明确时间跨度,提高“排队”时间利用率;活用服务规则,保障“排队”价值的实现质量。

非必然性学生课堂等待:内涵解析、情景再现、归因及对策分析

非必然性学生课堂等待指在课堂生活中,因教师特别设置或行为失当等主观因素而引发学生预期需要延期满足的现象。其主要表现为“被有意为之的等待”“传导离席的准备”“戛然而止的课堂”。对此类现象的归因分析要把握“教师使学生等待有意为之的原因”和“引发学生消极等待的教师失当行为的背后可控因”这两个因素。斯金纳的强化理论为“习得积极等待”“避免不必要的消极等待”“促进消极等待向积极等待转化”提供了理论参考框架。

二甲双胍介导胆固醇逆转运抑制动脉粥样硬化

目的探讨二甲双胍通过对胆固醇逆转运抑制ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的分子机制。方法18只ApoE^-/-小鼠随机分为三组,对照组、模型组和二甲双胍组,每周监测体质量变化。取血检测血清血脂水平;小动物超声检测腹主动脉管壁厚度;HE和油红O染色评价肝脏脂肪病变程度;Western blot检测肝脏胆固醇逆转运相关蛋白LXRɑ、ABCA1的表达。结果与对照组比,模型组体质量、血清TC、TG、LDL升高,HDL降低(P<0.05),腹主动脉管壁增厚(P<0.05),肝脏脂肪沉积加重及LXRɑ、ABCA1的表达降低。二甲双胍组体质量、血清TC、TG、LDL降低,HDL升高(P<0.05),肝脏脂肪沉积及腹主动脉管壁厚度显著减轻(P<0.05),LXRɑ、ABCA1表达显著增高(P<0.05)。结论二甲双胍通过上调肝脏胆固醇逆向转运相关蛋白LXRɑ和ABCA1的表达,增强肝脏胆固醇逆转运能力,调节血脂代谢、减轻肝脏脂质沉积,从而延缓动脉粥样硬化的进展。

课堂教学中师生眼神交流的界定、机制与特点

师生间的眼神交流是在特定的课堂教学情境下教师与学生将眼神投向彼此,并产生信息交流与情感沟通的一种非言语行为。师生眼神交流要基于包含眼神图式、参照架构、眼神行为、课堂教学情境这四种基本要素的心理运行机制。在课堂教学情境中,师生眼神交流具有双向建构性、即时性、表情性与表意性、独立性与伴随性的特点。

红光治疗仪联合康复护理在糖尿病周围神经病变患者中的应用

目的探讨红光治疗仪联合康复护理在糖尿病周围神经病变(DPN)患者中的应用效果。方法选取2018年5月至2021年1月在九江市第一人民医院就诊的60例DPN患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组30例。两组均接受常规治疗,在此基础上,对照组采用康复护理,观察组在对照组基础上加用红光治疗仪干预,两组均持续干预4周,比较两组神经传导速度、血糖水平及周围神经功能。结果干预4周后,两组运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)均快于干预前,空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、神经反射评分、神经症状评分、感觉功能检查评分均低于干预前,且观察组MNCV、SNCV均快于对照组,FPG、2 h PG、神经反射评分、神经症状评分、感觉功能检查评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红光治疗仪联合康复护理可显著提升DPN患者的神经传导速度,降低血糖水平,改善周围神经功能。

基于胆固醇逆转运探讨泽泻白术配伍改善ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用

目的探讨泽泻白术配伍改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(As)及其与胆固醇逆转运的相关性。方法高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠构建As动物模型,随后以泽泻白术配伍干预。超声测量颈总动脉管壁厚度和管腔直径,HE染色检测动脉形态学改变,油红O染色观察肝脏内脂质沉积情况,ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,Western blot检测肝脏内的胆固醇逆转运蛋白如沉默信息调节因子1(SIRT1)、肝X受体α(LXRα)、ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)的表达。结果泽泻白术配伍显著改善模型鼠的颈总主动脉管壁厚度和管腔直径,抑制模型鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β、MMP-2和MMP-9的表达,降低TC、TG和LDL水平,增加HDL表达,促进肝脏内的胆固醇逆转运相关蛋白SIRT1、LXRα、ABCA1和SR-BⅠ表达,减轻脂质在肝脏的沉积。结论泽泻白术配伍可能通过SIRT1-LXRα-ABCA1/SR-BⅠ通路促进胆固醇逆转运,减轻肝脏内脂质沉积,改善炎症反应,抑制血管壁增厚和血管狭窄,从而发挥抗As作用。

MiR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化和增殖中的作用

目的探讨miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖中的作用及其与ERK1/2信号通路的相关性。方法分离、培养大鼠VSMC,以ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC,采用ERK1/2特异性抑制剂U0126(10μmol/L)阻断ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC的ERK1/2信号激活,MicroRNA微阵列分析VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达,CCK-8法和Brdu流式细胞术检测细胞增殖;免疫荧光法检测VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的变化;Western blot检测VSMC的ERK1/2通路信号激活情况(ERK、p-ERK)、表型标志蛋白SM22α、细胞周期相关蛋白(PCNA、cyclin D1、p21、p27)的表达情况。结果ox-LDL诱导下,VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显上调,VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显增加,SM22α的表达降低,同时细胞周期相关蛋白PCNA、cyclin D1高表达,p21、p27低表达;ERK1/2通路特异性抑制剂U0126干预后,ERK1/2磷酸化水平受抑制,相应的VSMC miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显下调(P<0.05),VSMC增殖显著下降,SM22α的表达上调(P<0.05),提示VSMC由合成表型转化为收缩表型,并下调PCNA、cyclin D1的表达,上调p21、p27蛋白的表达(P<0.05),说明其表型转化和增殖明显受抑制。结论miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导VSMC表型转化和增殖中起重要作用,并与ERK1/2信号通路密切相关。

基于DTI和MRS探讨ApoE-/-小鼠短暂性全脑缺血后认知功能变化的机制

目的通过弥散张量成像(DTI)和磁共振波谱成像(MRS)技术探讨载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠短暂性全脑缺血后学习记忆损害的机制。方法10周ApoE-/-小鼠和C57BL/6小鼠按随机数字表法各分为3组:WT假手术组(n=8),WT 7 d组(n=12),WT 30 d组(n=12);ApoE-/-假手术组(n=8),ApoE-/-7 d组(n=12),ApoE-/-30 d组(n=12)。手术组行双侧颈总动脉缺血再灌注损伤,假手术组只剥离血管不结扎。术后第7天和第30天行Morrris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,采用DTI技术检测小鼠双侧海马区脑组织各向异性分数(FA)值,MRS技术检测小鼠双侧海马区胆碱复合物(Cho)和N-乙酰天门冬氨酸(NAA)的含量。结果(1)水迷宫实验第2~4天,ApoE-/-7 d组小鼠较ApoE-/-假手术组、WT假手术组及WT 7 d组小鼠逃避潜伏期明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。从第3天开始,ApoE-/-30 d组小鼠较WT 30 d组小鼠逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。ApoE-/-7 d组较WT 7 d组穿越平台次数明显减少,第三象限停留时间明显缩短;ApoE-/-30 d组较WT 30 d组穿越平台次数明显减少,第三象限停留时间明显缩短;差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)DTI检测结果显示,ApoE-/-7 d组小鼠双侧海马FA值与WT 7 d组小鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。ApoE-/-30 d组小鼠双侧海马FA值均较WT 30 d组小鼠降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)MRS检测结果显示,ApoE-/-7 d组小鼠海马Cho和NAA相对含量较WT 7 d组小鼠明显降低,ApoE-/-30 d组小鼠海马Cho和NAA相对含量较WT 30 d组小鼠明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ApoE-/-小鼠在短暂性全脑缺血损伤后存在明显的学习记忆障碍,其机制与海马白质纤维损伤和神经细胞代谢异常密切相关。