新时代小学生心理健康教育困境与统筹策略解析

本文对小学生心理健康教育工作落实关键点与策略进行剖析,认为应科学统筹学校心理健康工作相关计划与行动,设计符合小学生发展特征的心理健康教育课程,促进教师的专业培养。

电阻抗断层成像技术用于呼气末正压滴定的研究进展

适当的呼气末正压(PEEP)是保护性肺通气策略的重要组成部分,PEEP可以保持肺泡开放,减少肺萎陷伤。尽管个体化PEEP已被越来越多的临床医师认可,但最佳的PEEP滴定方法尚存争议。电阻抗断层成像(EIT)是一种无创、无辐射的成像技术,可在床边实时动态评估肺功能,将肺通气过程中的阻抗变化以动态图像呈现,能够反映PEEP调整前后肺内通气及气体分布变化,因此,EIT可用于滴定个体化PEEP。本文简要概括EIT的基本原理及监测指标,阐述临床应用EIT指导下的PEEP(PEEP_(EIT))滴定方法,旨在加强对EIT的优点和局限性的理解,为优化个体化PEEP的设置提供参考。

黄老道家、齐法家与《管子》学派(齐法家笔谈之二)

在表面的异同之下,需要通过基于哲学概念的文本分析才能挖掘经典的思想关联。通过初步考察发现,《管子》不是综合的,而是驳杂的,但“《管子》四篇”是相对内在一致。后者处于儒道法之间,也是内圣外王之学的最早的正面表达之一。以三晋法家为参照进行齐法家研究,有利于把握法家的整体特征,也能凸显齐法家的个性和独特价值,亦利于辨明齐法家和儒家、道家、阴阳家的关系,甚至可以帮助确定齐法家的文献。需要注意的是,揭示齐法家和三晋法家的异同,需以细致的文本对照解读为根据,避免简单地对二者作截然二分的判断。从经济角度考量《管子》的学派归属,其法家属性显然。作为齐法家之代表,《管子》与三晋法家之《韩非子》均包含丰富的术论思想,对其进行比较,既可见它们同为法家的共性,也可揭示先秦法家思想的多样性。这对客观认识和评价法家不无裨益。

中药单体调控“细胞自噬”防治皮瓣坏死

背景:近年来,有研究发现部分中药单体通过激活细胞自噬可缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡,促进皮瓣血管再生,防治皮瓣坏死。目的:综述中药单体调控细胞自噬防治皮瓣坏死的研究进展。方法:分别以“中药、细胞自噬、皮瓣”与“Traditional Chinese Medicine (TCM),Autophagy,Skin flaps”为中英文检索词,由第一作者检索2010年1月至2022年10月发表在中国知网与PubMed数据库的相关文献,文献初筛共检索到相关文献196篇,以纳入和排除标准进行筛选,通过阅读文献标题与摘要进行质量评估,最终归纳整理55篇文献进行综述。结果与结论:(1)细胞自噬的调控是由AMPK/mTOR和PI3K/AKT等信号通路介导的,激活细胞自噬可缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡,促进皮瓣血管再生,防治皮瓣坏死。(2)中药单体中的萜类化合物(桦木酸、穿心莲内酯、三七三萜和梓醇)、酚类化合物(白藜芦醇、姜黄素和天麻素)、酚酸类化合物(丹酚酸B)及类固醇类化合物(拟人参皂甙F11)可通过调控相关信号通路激活细胞自噬来缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡,促进皮瓣血管再生,促皮瓣存活。(3)文章通过总结中药单体调控细胞自噬防治皮瓣坏死的研究进展,为临床上中药防治皮瓣坏死、促进皮瓣愈合提供参考与理论依据。

活性氧对缺血再灌注损伤皮瓣的影响及中药干预研究进展

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是机体组织、器官灌注不足引发组织、器官出现缺血样改变,当组织、器官再次获得充分血流灌注时,其损伤状态未能得到改善,反而损伤持续加重,最终导致坏死的疾病,常见于移植后皮瓣及肝、肾、脑等器官。目前IRI的发病机制尚未充分阐明,既往研究发现,活性氧(reactive oxygen species,ROS)是IRI的发病因素之一,ROS可刺激IRI组织释放磷脂酶A2、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、血管紧张素II等促炎物质,诱导黄嘌呤氧化酶(xantheine oxidase,XO)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶系统,加重局部氧化应激和炎症反应,同时ROS参与细胞凋亡、自噬、坏死,进而对IRI组织造成继发性损伤。本文综述了ROS对IRI皮瓣的影响及中药干预研究进展,以为开发新的治疗干预手段提供参考。

中药干预线粒体自噬治疗糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)作为最常见的糖尿病肾脏系统微血管病变,是慢性肾脏病和终末期肾病的主要发病因素。DKD主要临床特征为肾小球高滤过和蛋白尿、血肌酐、尿素氮、进行性增加的肾功能异常改变,主要病理改变为后期肾小球硬化和肾小管间质纤维化。DKD发病机制复杂,线粒体可通过干预DKD发病,参与晚期糖基化终末产物的产生、活性氧物种、内质网应激、炎症因子和肾素血管紧张素系统的激活,在DKD发生发展中发挥关键作用。中药提取物及中药复方可通过干预PTEN诱导激酶1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路或有丝分裂受体通路,调控线粒体自噬,保护和恢复线粒体功能,起到预防、治疗和缓解DKD的作用。本文通过总结中药提取物及中药复方干预线粒体自噬相关介导信号通路表达治疗DKD的研究进展,以期为中药应用于DKD的防治提供参考。

深锚-浅注非对称强化控制技术研究与应用

煤矿开采过程中,诸多巷道受水浸及多种应力扰动源影响,引发浅部围岩浸水弱化及左右帮非对称性变形,亟需提出针对性支护技术。以兖矿集团小屯煤矿主平硐为研究对象,通过现场调查、数值模拟的方法,分析了主平硐受水浸及多工作面采动影响变形失稳规律,确定了左右帮支护关键层位,据此提出了深锚-浅注非对称强化控制技术,制定针对性支护方案,并成功开展了工业性实验。

皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

新时代推进农业农村现代化建设研究分析——以江苏实践为例

农业农村现代化作为“四化”同步发展的关键一环,其建设程度一定意义上体现了中国式现代化建设的速度、质量和成色。加快推进农业农村现代化是推进中国式现代化的题中应有之义,没有农业农村现代化,就没有整个国家现代化。本文以习近平总书记关于农业农村现代化建设重要论述、指示为指导,拟对进入新时代以来江苏推动农业农村现代化建设实践进行研究分析,以《“十四五”推进农业农村现代化规划》作为指标定义依据,在考虑数据可得性的基础上,从农业现代化、农村现代化、农民现代化角度出发,构建农业农村现代化评价指标体系,分析新时代江苏推动农业农村现代化建设成效,为更好地加快推动中国式农业农村现代化建设贡献江苏智慧。

基于网络药理学和体外实验验证木犀草素抑制膀胱癌细胞的增殖

目的:用网络药理学和体外实验验证的方法探讨木犀草素抑制膀胱癌细胞增殖的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台、SwissTarget Prediction数据库、Pharmmapper数据库和GeneCards数据库,筛选出木犀草素和膀胱癌的作用靶点,利用Venny2.1取出交集靶点,用交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析并利用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,最后用Cytoscape构建成分-通路-靶点-疾病网络图。通过细胞计数试剂盒-8(CCK8)、集落形成实验检测膀胱癌细胞的活力以及集落形成能力、蛋白质免疫印迹检测促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路上蛋白的表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)实验进一步检测木犀草素对膀胱癌细胞增殖的影响。结果:通过网络药理学一共筛出136个木犀草素与膀胱癌的潜在靶点,GO分析中与生物过程相关主要涉及491个功能簇,与细胞组分相关主要涉及52个功能簇,与分子功能相关主要涉及112个功能簇。KEGG通路富集分析共获得151条通路,主要有癌症通路、PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路。体外实验表明木犀草素通过MAPK信号通路有效抑制了膀胱癌细胞HT1376的增殖;CCK8实验结果表明,木犀草素能明显抑制膀胱癌细胞HT1376的活力;集落形成实验表明木犀草素具有明显抑制膀胱癌细胞集落形成的能力;蛋白质免疫印迹实验结果表明,木犀草素能明显抑制MAPK通路上P-RAF、P-MEK、P-ERK1/2蛋白的表达,并且降低了PCNA蛋白的表达水平;EDU实验表明木犀草素能明显抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。结论:本实验通过网络药理学和体外实验验证的方法证明了木犀草素可能通过MAPK信号通路抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。

提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略

背景:间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面潜力巨大,然而其自身的缺陷及在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用下降等原因限制了其广泛应用。目的:综述提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略,为其进一步理论研究和临床应用提供参考。方法:检索中国知网、万方和PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“间充质干细胞,皮瓣缺血再灌注损伤,间充质基质细胞,干细胞,皮瓣,缺血再灌注损伤,预处理,基因修饰,生物材料封装,联合运用”。英文检索词为“mesenchymal stem cell,Ischemia-reperfusion injury of skin flap,Mesenchymal stromal cells,Stem cells,skin flap,Ischemia-reperfusion injury,Pretreatment,Gene modification,Biomaterial packaging,Joint application”。检索2007年以来发表的相关文献,通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧的文献,最终纳入75篇文献进行归纳总结。结果与结论:①间充质干细胞具有抑制炎症反应、抗氧化应激以及诱导血管新生等显著作用,在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中蕴含着巨大潜力。②尽管间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中显示出了巨大潜力,但其在治疗上存在的缺陷限制了在临床上的广泛运用,通过预处理(细胞因子、低氧、药物及其他预处理间充质干细胞)、基因修饰间充质干细胞、生物材料封装间充质干细胞以及间充质干细胞和其他药物或治疗方法联合运用等,这些方法不仅可以克服间充质干细胞在治疗上的缺陷,还提高了其在皮瓣缺血再灌注损伤方面的治疗效果。③因此,在未来进一步提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的效果,挖掘其治疗潜力,对于间充质干细胞的研究和皮瓣缺血再灌注损伤的治疗都具有非常重要的意义。

中医药干预转化生长因子-β表达治疗骨关节炎的研究进展

骨关节炎发病机制复杂,与关节软骨损伤、软骨基质降解、软骨下骨重塑、炎症和软骨细胞凋亡代谢有关。转化生长因子-β(TGF-β)在细胞增殖、软骨组织形成与修复、炎症中发挥着关键作用,是维持关节软骨组织和软骨细胞稳态的关键调节因子。同时,TGF-β介导的相关信号通路也密切参与骨关节炎的发生、发展。基于此,针对骨关节炎发病机制,中医药干预TGF-β及其介导的相关信号通路,调控下游关键细胞因子表达,可延缓关节软骨破坏,促进软骨形成与修复,发挥防治骨关节炎的作用。

中药干预炎症细胞因子在骨关节炎中的作用研究进展

骨关节炎是一种以累及关节疼痛剧烈为特征的常见的退行性疾病。骨关节炎发病机制复杂,与关节软骨损伤、软骨基质降解、软骨下骨重塑、炎症和软骨细胞凋亡代谢等诸多因素有关。转化生长因子-β、白细胞介素、基质金属蛋白酶、肿瘤坏死因子-α、骨形态发生蛋白等细胞因子密切参与骨关节炎发生、发展。在中医学“整体观、个体化、治未病”理论和“通经活络、祛风散寒、强骨补肾”等治疗原则指导下,中医药治疗骨痹历史悠久、疗效稳定。兹通过查阅最新文献,总结上述细胞因子与骨关节炎的关系及中医药干预的最新成果,以期为骨关节炎的深入研究及临床运用中医药防治提供参考和依据。

间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制及优势

背景:间充质干细胞因具有抗氧化、抑制炎症反应和诱导血管新生等作用而被用于皮瓣缺血再灌注损伤中。目的:综述间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面的作用机制和最新进展,为其进一步理论研究和临床合理应用提供依据。方法:检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“间充质干细胞;皮瓣缺血再灌注损伤;条件培养基;外泌体;氧化应激;炎症反应;血管新生”。英文检索词为“mesenchymal stem cells;flap ischemia reperfusion injury;Conditioned medium;exosomes;Oxidative stress;Inflammatory reaction;Angiogenesis”。检索2010年以来相关文献,通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入74篇文献进行归纳总结。结果与结论:①间充质干细胞在抗氧化、抑制炎性反应及诱导血管新生等方面作用显著,在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中蕴含着巨大潜力。②然而,间充质干细胞自身的缺陷及近年来治疗效果的下降使间充质干细胞的发展和应用陷入了瓶颈期,间充质干细胞条件培养基及其外泌体和间充质干细胞可塑性研究应运而生,且治疗效果明显优于单纯使用间充质干细胞。③因此,更全面地了解间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制和最新治疗进展,对于间充质干细胞的研究和皮瓣缺血再灌注损伤的治疗都具有非常重要的意义。

消肿止痛合剂通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导小鼠小胶质细胞的M2极化

目的:观察消肿止痛合剂(Xiaozhong-Zhitong mixture,XZZT)对小鼠小胶质细胞(BV2细胞)M2极化和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞分为空白组、模型组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+缺氧]、TAK-242(TLR4抑制剂)组(LPS+缺氧+TAK-242)、XZZT组(LPS+缺氧+XZZT)和TAK-242+XZZT组(LPS+缺氧+TAK-242+XZZT)共5组。流式细胞术检测BV2细胞的早期凋亡及细胞周期;免疫荧光染色检测M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和M2型标志物CD206的阳性表达;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)、磷酸化转化生长因子β活化激酶1(phosphorylated transforming growth factor-β-activated kinase 1,p-TAK1)和磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶α/β(phosphorylated IκB kinaseα/β,p-IKKα/β)水平;RT-qPCR检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达水平。结果:与模型组相比,XZZT组中BV2细胞早期凋亡率显著降低(P<0.01),生长周期阻滞于S期的细胞比例显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-p65和p-TAK1蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β、TNF-α、TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10的mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与TAK-242组相比,TAK-242+XZZT组iNOS平均阳性面积百分率显著降低,CD206平均阳性面积百分率显著升高(P<0.01)。结论:XZZT具有诱导小鼠小胶质细胞M2极化的作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

中药防治皮瓣缺血再灌注损伤基础研究概况

皮瓣修复作为当前创伤、整形外科治疗皮肤缺损的主要方式之一,在烧伤、创伤修复、美容整形中发挥重要作用。皮瓣缺血再灌注损伤(flap ischemia reperfusion injury,FIRI)是皮瓣移植术后最严重的并发症,FIRI的不断加重最终可导致皮瓣坏死,严重影响皮瓣修复后的治疗效果。中药作为中医治疗疾病重要手段之一,在中医学理论指导下,通过“整体观、个体化、治未病”及作用途径广、靶点多、层次丰富的特点和优势在FIRI的防治中占据重要地位。既往研究发现,中药防治FIRI的作用机制主要包括减少炎症因子的产生、减轻氧化应激反应、促进血管新生、增强细胞自噬等方面。兹就从上述几个方面综述了中药防治FIRI的作用机制及相关研究进展,旨在为进一步研究中药在防治FIRI的作用机制及运用价值提供理论依据和参考。

肠道菌群失衡与糖尿病肾病的关系及中药防治研究进展

肠道菌群作为人体最大的微生物库,种类丰富,与健康和疾病的发生发展密切相关。肠道菌群失衡已被证实与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发病存在相关性,肠道内条件致病菌种类及数量越多,DN患者肾脏损害越严重。干预肠道菌群结构,增加有益菌群丰度,可有效改善肾脏功能和肾脏病理损害,防治DN,改善终末期肾脏疾病预后不良。中医药治疗DN具有低价效优、不良反应小、靶点多、途径广等优点,在防治DN中占据重要地位,且可与西药联合使用,达到取长补短、标本兼治的优势。中医药通过干预肠道菌群治疗DN疗效显著,但中医外治法对于DN的研究相对有限。本文针对肠道菌群与DN的关系及中药活性成分、中药复方及中药灌肠干预肠道菌群的研究进展进行综述,以期为中医药防治DN提供参考。

中药干预自噬相关通路治疗糖尿病并发症的研究进展

糖尿病作为临床上常见的慢性代谢性疾病,与其联系紧密的糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病心肌病、糖尿病足等都属于糖尿病并发症。以往研究发现,中药单体及复方的活性成分可调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、PTEN诱导假定激酶/帕金森病蛋白(PINK1/Parkin)、沉默信息调节因子1(SIRT1)等信号通路,通过上调自噬相关蛋白水平表达,调节异常葡萄糖代谢,改善微循环,抑制炎症及氧化应激反应,促进自噬,以治疗相关疾病。本文通过系统梳理多种自噬相关信号通路,总结中药干预自噬相关通路治疗糖尿病并发症的研究成果,以期为研究自噬在糖尿病并发症中的作用机制提供新的思路。

内质网应激在低氧性肺动脉高压中作用的研究进展

低氧性肺动脉高压(HPH)是长期低氧导致的血管持续性收缩和血管不可逆重塑的严重肺部并发症。低氧可干扰内质网腔内蛋白质折叠过程,激活内质网应激(ERS)。ERS作为细胞应激的核心反应,与HPH的发生发展关系密切。

肉鸡源传染性法氏囊病新型重排毒株的分离鉴定及遗传进化分析

[目的]明确云南某肉鸡场疑似传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染病例的病原类型及分子特征,以了解IBDV新型重排毒株在肉鸡中的流行情况、分子进化趋势,为制定有效的传染性法氏囊病(IBD)防控和疫苗选用策略提供参考依据。[方法]对疑似IBDV感染的病鸡法氏囊进行研磨处理后,采用巢式RT-PCR进行检测,后将IBDV阳性的法氏囊组织悬液接种于9日龄SPF鸡胚并进行病毒分离,对病毒的vVP2和VP1-b基因扩增并进行遗传变异分析。[结果]成功分离出一株新型IBDV重排毒株(命名为YN-YX221110),接种9日龄SPF鸡胚后,胚体整体呈现弥漫性出血,头、颈以及背部皮肤有出血点。基于vVP2基因序列,分离株YN-YX221110与新型变异株(nvIBDV)参考株的核苷酸相似性最高,为93.2%~97.9%,分离株YN-YX221110的vVP2基因222A特征性氨基酸位点与UK661、HK46等超强毒株(vvIBDV)参考株相同,249K、256V、279N、284A、294L、299S等位点与新型变异株(nvIBDV)参考株中的SHG19相同;在基于vVP2基因的遗传进化树中,分离株YN-YX221110与GX-QZ191002、SHG19等nvIBDV参考株聚为一支,属于A2d分支。基于VP1-b基因序列,分离株YN-YX221110与参考株中的经典毒株(cIBDV)类似株核苷酸相似性最高,为97.8%~98.4%,分离株YN-YX221110的vVP2基因特征性氨基酸位点240D、242D、287T、390L和393E与致弱毒株(attIBDV)参考株中的B87、Gt相同;在基于VP1-b基因序列的系统发育进化树中,分离株YN-YX221110与参考株Gt、B87和CEF94等cIBDV类似株中的attIBDV聚为一支,属于B1a分支。分离株YN-YX221110基因型为A2dB1a。[结论]成功分离得到肉鸡源IBDV分离株YN-YX221110,其A片段来源于nvIBDV,B片段来源于cIBDV类似株中的attIBDV,为新型IBDV重排毒株。