建立纤维环穿刺法椎间盘退变模型

背景:目前虽然纤维环穿刺法构建椎间盘退变模型的相关研究报道较多,但缺乏相对完整的影像、病理学以及细胞外基质改变(蛋白多糖含量)的系统对比性研究。所以经腹膜外入路暴露椎间隙纤维穿刺法造模的影像、病理学以及细胞外基质改变是否与人类椎间盘退变类似需进一步探讨。目的:验证采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型的可行性。方法:将30只新西兰大白兔随机分为2组,每组15只。纤维环穿刺组在经腹膜外入路暴露L_(1,2),L_(2,3),_(3,4)椎间隙后,采用16号针头穿刺;而假手术组只做切开不做穿刺。于造模术后4,8,16周2组均随机抽取5只行MRI检查后,以空气栓塞法处死兔并切取椎间盘髓核组织,苏木精-伊红染色检查组织学变化,Safranin O染色观察髓核蛋白多糖水平改变。结果与结论:(1)MRI提示:纤维环穿刺组T2WI相椎间盘信号自造模术后开始降低,且随着术后时间延长T2WI相椎间盘信号降低越明显,于术后4周较假手术组有明显改变,术后16周最明显;假手术组术后各时间段改变不明显;(2)苏木精-伊红染色显示:纤维环穿刺组造模术后软骨样细胞减少,纤维样细胞增多且所占比例增大,细胞外纤维排列紊乱,于第4周较假手术组有明显改变,于第16周最明显;假手术组术后各时间段改变不明显;(3)Safranin O染色(髓核蛋白多糖水平):纤维环穿刺组组织着色于造模术后开始变浅,随着术后时间延长着色变浅越明显,于术后4周较假手术组有明显改变,术后16周最明显;(4)结果提示:纤维环穿刺法建立的椎间盘退变模型影像学表现及病理表现与人类椎间盘退变近似,提示纤维环穿刺法是建立椎间盘退变模型的可靠方法。

锁定钢板治疗桡骨远端粉碎性骨折

目的:探讨锁定钢板治疗桡骨远端粉碎性骨折的疗效。方法:对我院52例桡骨远端粉碎性骨折切开复位锁定钢板内固定术进行回顾。结果:按Dinest标准评估优良率为92.3%。结论:锁定钢板治疗桡骨远端粉碎性骨折,术后腕关节功能恢复较好,是治疗桡骨远端粉碎性骨折的较好方法。

腰椎原发性椎间盘炎的手术治疗

目的探讨原发性椎间盘炎的临床特点及外科手术治疗方法。方法分析13例经外科手术确诊的原发性椎间盘炎患者的发病原因、临床表现、影像学特点、细菌学培养结果及在大剂量抗生素治疗的同时前路病灶清除后路固定的临床疗效。结果 1例患者有肾结石病史;2例患者有糖尿病病史。剧烈痉挛性腰痛、腰部活动严重受限、持续性低热、血沉增快是本病的主要临床表现。MRI检查对诊断有重要价值,可作早期诊断,8例细菌学培养阳性,5例为阴性,本组患者均行前路病灶清除,植骨融合并后路内固定,剧烈腰痛明显缓解,不再需用止痛剂,13例均治愈。结论如诊断明确,短期保守治疗无效者,宜早期手术。前路病灶清除植骨后路固定能迅速缓解症状,缩短病程,是治疗本病最为有效的手段之一。

β-蜕皮甾酮对高糖诱导的大鼠成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响

目的探讨β-蜕皮甾酮对高糖诱导的大鼠成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响及分子机制。方法将大鼠成骨细胞随机分为空白组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、模型组(25 mmol·L-1葡萄糖)、低、中、高剂量实验组(1,5,25μmol·L-1β-蜕皮甾酮+25 mmol·L-1葡萄糖)、p38 MAPK激活组(10μmol·L-1 anisomycin+25μmol·L-1β-蜕皮甾酮+25 mmol·L-1葡萄糖)、阴性对照组(与anisomycin等量的PBS+25μmol·L-1β-蜕皮甾酮+25 mmol·L-1葡萄糖)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡情况;用蛋白质印迹法检测Run相关基因2(RunX2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果空白组、模型组、低、中、高剂量实验组、阴性对照组、p38 MAPK激活组大鼠成骨细胞活性分别为(102.41±5.34)%,(68.57±5.25)%,(75.36±7.06)%,(79.13±8.24)%,(83.20±8.89)%,(83.17±8.93)%,(71.11±6.16)%;细胞凋亡率分别为(4.23±0.56)%,(18.57±1.96)%,(13.08±1.34)%,(10.30±0.95)%,(8.25±1.08)%,(8.36±1.12)%,(16.48±1.56)%;RunX2蛋白表达水平分别为0.81±0.07,0.31±0.04,0.45±0.06,0.55±0.04,0.61±0.08,0.63±0.07,0.41±0.05;ALP蛋白表达水平分别为0.75±0.08,0.38±0.05,0.49±0.07,0.59±0.05,0.65±0.08,0.68±0.07,0.44±0.06;OCN蛋白表达水平分别为0.69±0.05,0.28±0.03,0.34±0.05,0.47±0.04,0.45±0.05,0.46±0.05,0.31±0.04;p-p38 MAPK蛋白表达水平分别为0.22±0.04,0.84±0.09,0.59±0.06,0.41±0.04,0.32±0.04,0.32±0.07,0.74±0.07;模型组与空白组相比,低、中、高剂量实验组与模型组相比,p38 MAPK激活组与阴性对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论β-蜕皮甾酮可能通过抑制p38 MAPK信号通路促进大鼠成骨细胞增殖、分化,抑制细胞凋亡。