老年人胃癌前黏膜癌变的胃镜随访

目的:研究胃癌前黏膜变化发展演变的规律,以及胃镜检查随访对胃癌早期发现的意义。方法:对1417例患者进行胃镜检查,其中对750例进行了胃镜随访检查。结果:在1417例中首次胃镜检查即诊断为胃癌者64例,发现率4.5％;在以后随访检查中又先后发现胃癌82例(10.9％),随访中检出的胃癌中早癌占62.2％(51/82),显著高于首次检出胃癌的早癌率35.9％(23/64)。胃癌组的异型增生检出率(37.0％)显著高于非癌组(13.1％),同样随访发现的胃癌的累积肠上皮化生率(67.1％)显著高于非癌组(58.1％)。结论:对胃黏膜异型增生和肠上皮化生等病变的检查随访有利于胃癌(尤其是早期胃癌)的发现。

支链氨基酸治疗肝昏迷——附一例报告

肝昏迷是失代偿期肝硬化的难治性合并症。在治疗中为了避免血气增高,经常严格限制蛋白质的摄入,以致加重了低蛋白血症、顽固性腹水,并导致肝肾综合征等更严重的合并症。1971年Fischer等对于肝昏迷的产生提出了“假性介质学说”1975年发现肝昏迷病人血浆氨基酸平衡紊乱。

血浆异常凝血酶原对原发性肝癌诊断的再评价

应用RIA法测定血浆异常凝血酶原(DCP)531例,其中肝癌(HCC)285例、肝硬化88例、慢迁肝20例、健康成人138例。结果,(1)从累计分布可见91.4％的非癌者DCP含量在200ng/ml以下,61.75％HCC在比值以上。HCC的DCP水平显著高于其它各组(P均<0.01),(2)DCP≥200ng/ml的诊断数,敏感性、特异性、假阳性率,阳性结果价值分别为0.5389±0.0366,62.11％,91.87％、81.3％、89.85％。说明DCP≥200ng/ml是一可靠而有诊断意义的界值;(3)HCC≤5cm的DCP阳性率为57.14％,≥10cm为84％,DCP含量与瘤体大小,病变进展有一致关系;(4)DCP与AFP互相补充可使总阳性率提高达80.35％。

支链氨基酸治疗肝性脑病

基于肝脏病时有特殊的血浆氨基酸型式改变,Fischer于1976首先用含有丰富支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）的FO80溶液纠正肝性脑病患者的血浆氨基酸不平衡,收到良好效果〔1〕。现将我们应用4.275％支链氨基酸溶液治疗肝性脑病37例的结果报道如下:

血浆胃动素测定及临床初步应用

应用放免法观察了10组共249例空腹血浆MLI水平。结果各疾病之MLI值均显著高于正常对照组。60岁以上老年人MLI值略高于对照组,但增高幅度较低,其表现不同于疾病组。急性肠炎,结肠易激综合征,药源性腹泻患者之MLI值高于便秘者。各类未治疗恶性肿瘤之MLI显著高于良性胃肠道病。本文中以胃、结肠癌手术前病例及病程长糖尿病患者之MLI值最高。此外,尚观察了胃癌行迷走神经干或分支切断术后之MLI变化。

老年胃食管反流病的诊断及治疗进展

1老年胃食管反流病的流行病学特征 胃食管反流病（gastroesophageal reflux diseases，GERD）是指胃内容物反流引起的不适症状和／或并发症的一种疾病。GERD是老年人常见的消化系统疾病之一。

肝脏疾病与阻塞性黄疸患者的血浆氨基酸特征

本文分析117例常见肝脏病及合并症以及阻塞性黄疸患者血浆氨基酸的含量,并与健康成人比较。现对其特征性变化报道如下: 材料与方法一、分组:①慢性肝炎组(慢肝组)19例,其单项GPT持续升高200u/L以上超过半年,H BsAg阳性,并排除药物影响、高脂血症、脂肪肝等;③肝炎后肝硬化无黄疸组(无黄疸组)10例,合并脾功能亢进、食道静脉曲张,除血清GPT升高外,其他常规肝功能试验基本正常;

238例正常人的血浆氨基酸含量

我院“学报”1984年第四期“107例血浆氨基酸正常值报告——老年人与成年人比较和营养因素分析”一文中提供了65岁以上老年人及65岁以下成年人的血浆氨基酸正常值。鉴于国内外将60岁以上订为老年,本文对全部数据重新进行了统计,并增加为238例报告于后。1981年至1984年之操作方法、仪器、人员均有较好的一致性。

异常凝血酶原对肝癌的诊断价值及其产生机制的研究

本研究于1988年在国内首先引进法国SC检测法,初步证实了Liebman等的论点,表明此法对HCC的诊断阳性率为70.7％,相继又用上医抗DCP抗体及本室制备的高特异性抗血清,建立了可定量测定的RIA法,具有较高的精密度和准确性。与法国SC法比较。

血浆r-去羧凝血酶原的葡萄球菌凝固酶测定法对肝癌的诊断价值

采用葡萄球菌凝固酶激活法,测定了41例原发性肝癌(HCC)和其他疾病的血浆r-去羧凝血酶原(DCP)含量。结果健康成人的DCP含量均小于60mu/ml,用于诊断HCC的阳性率为70.7％..显著高于其他疾病(P<0.01)。其中17例小肝癌之阳性检出率为76.4％,若联合检测DCP与αFP则可将阳性率提高到80.4％。4例经肝叶切除的HCC,于术后二周DCP值恢复正常。似可以说明DCP与肝癌细胞本身有关。本文提示,这种新的测定DCP的方法具有灵敏,特异,简便,快速等特点,可能是诊断HCC最有希望的标志物。

医疗的成功往往产生于再坚持一下之中

医学本身像一条不尽的长河，文献记载了既往的医学宝贵经验，而亲自深入实践才能发现、补充、修正，使之更丰富。

老年双原发癌48例病人的长期随访结果分析

分析影响老年多原发癌病人预后的因素及再发恶性肿瘤的可能性。随访从病人首癌确诊开始 ,自 1980年 1月～2 0 0 2年 12月诊治的双原发癌共 4 8例 ,分析其影响生存的非肿瘤死亡比例、化疗放疗后再发生原发癌的间隔时间。结果随访至 2 0 0 2年 12月 ,已死亡 37例 ,其 5年生存率为 76 % ,中位生存时间 86个月 ;12例死于非肿瘤事件 ,占死亡病例的 32 4 %。双早期癌与进展期癌生存时间无显著差异 (P >0 0 5 ) ;2 4例接受放疗、化疗的病人中 12例发生第三恶性肿瘤 ,中位间隔时间 72个月。表明双原癌的早期诊断、治疗是多原发癌老年病人得以长期生存的一个重要因素 ;突发心脑血管事件、呼吸衰竭。

荧光标记mRNA差异显示技术

目的 :应用荧光标记的mBNA差异显示技术。方法 :提取未经过 /经过IFN、LPS处理的三组人单核细胞系U937的总RNA并以此为模板 ,采用荧光标记的锚定引物 ,通过逆转录、差异显示PCR反应 ,经 5 .6 %变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离差异条带 ,回收后将其再扩增。结果 :三组样本的DD PCR产物电泳显示长 30 0bp～ 2 0kb不等的扩增片段 ,条带清晰、明亮 ,背景低 ,各样本相互间的差异不仅呈有无的变化 ,亦表现出很多强弱改变 ;再扩增条带锐利、单一。结论 :在本试验室成功应用了荧光标记差异显示技术 ,可快速、敏感。

胃癌变前后凋亡相关蛋白和PCNA的表达

目的:探讨凋亡相关基因p53,Bcl-2和增生细胞核抗原(PCNA)在胃癌发生中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义. 方法:采用免疫组化(LSAB)方法检测52例胃癌癌变前后组织标本的p53,Bcl-2和PCNA的表达. 结果:肠上皮化生、不典型增生和胃癌的p53蛋白表达分别为27.8%,38.2%和57.7%;Bcl-2蛋白表达分别为33.3%, 50.0%和65.4%;PCNA LI分别为41.4±13.0,47.9±8.9和53.0±11.9.在肠型胃癌,癌前p53,Bcl-2阳性者发展到癌时仍全为阳性,无1例转阴性;在弥漫型胃癌,癌前Bcl-2阳性者到癌时有1例转阴;PCNA LI由癌前发展到癌时明显增高,在肠型胃癌差异有显著性(P<0.001). 结论:在肠型胃癌发生发展过程中,p53,Bcl-2蛋白表达起重要作用,且细胞增生活性逐渐升高.

胃粘膜上皮异型增生细胞增殖活性及凋亡与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:异型增生是胃癌的癌前病变,但其癌变机制目前仍不清楚,本文通过对异型增生自然转归过程中细胞增殖活性和凋亡变化及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染状态的研究,探讨二者之间的关系及其对异型增生癌变的影响。方法:取12例正常胃粘膜(对照组)和105例有随访结果的胃粘膜异型增生胃镜活检标本〔其中高度异型增生35例(癌变30例、未癌变5例);低度异型增生70例(癌变18例、未癌变52例)〕。全部标本均采用TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling)法检测凋亡情况;采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达情况;采用多聚酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测HP及其CagA(+)株感染状况。结果:异型增生的HP感染率为84.76%,与对照组的83.33%相比差异无统计学意义,但CagA(+)株感染率为85.39%,高于对照组的60.00%。HP(+)和CagA(+)病例的增殖指数分别较HP(-)和CagA(-)为高(P<0.05),异型增生中PCNA的异常与HP及CagA(+)株感染有关(P<0.05)。凋亡/增殖比的变化与Hp的CagA(+)株感染有关(P<0.05)。结论:胃粘膜异型增生的形成及其自然转归过程中,异型增生的细胞动力学异常与HP、CagA(+)株感染有关。

早期胃癌术后复发的临床分析

目的分析早期胃癌术后复发情况，为制定防治策略提供依据。方法收集解放军总医院1983-2005年间发现的早期胃癌308例，其中245例术后进行了随访，对可能影响早期胃癌术后复发的临床病理特征进行单因素及多因素分析。结果30例出现胃癌复发（中位时间28个月），1、3、5、7、10、15年复发率分别为5．49％、8．44％、11．27％、14．83％、16．39％、37．79％。黏膜内癌复发13例（中位时间24个月），1、3、5、7、10、15年复发率分别为4．23％、6．68％、7．75％、9．34％、9．34％、28．24％。黏膜下癌复发17例（中位时间31个月），1、3、5、7、10、15年复发率分别为7．39％、11．14％、16．54％、24．49％、29．69％、64．85％。Cox回归分析提示浸润黏膜下层（P-O．044，OR-2．172）增加术后肿瘤复发危险，癌周黏膜明显肠化（p-0．047，0R-0．460）者术后肿瘤复发较少。30例复发者中23例（76．7％）无根治手术指征，未再次手术治疗；7例（23．3％）有再次根治手术指征，其中4例再次手术治疗，术后病理提示3例为残胃早期胃癌，无淋巴结转移，1例为残胃进展期胃癌，伴区域淋巴结转移（已无瘤存活28个月），另3例因身体原因未再手术治疗。Logistic回归分析提示癌周黏膜明显肠化（P-0．016，OR=17．000）为有再次根治手术指征的独立影响因子。86．7％（26／30）的复发患者至少每1～2年进行一次包括胃镜检查方式在内的复查。结论早期胃癌累及黏膜下层者术后更易出现复发；癌周明显肠化者术后复发较少，即使出现复发，也有再次进行根治手术的可能；每1～2年进行一次复查有助于早期发现残胃再发癌，但对提高复发转移者再次根治手术机会帮助不大。

胃癌相关基因GCRG213真核表达载体的构建及其对胃癌细胞生长特性的影响

目的研究胃癌相关基因GCRG213正义、反义转染对胃癌细胞MKN45生长特性的影响。方法将从pGEM-T质粒上扩增出的胃癌相关基因GCRG213的DNA片段,按正向、反向克隆入真核表达载体pcDNA3·1(+)。测序正确的重组子pcDNA3·1-a(含GCRG213正向克隆)、pcDNA3·1-b(含GCRG213反向克隆)和空载体经脂质体转染人胃癌细胞系MKN45细胞,采用半定量RT-PCR及Westernblot方法比较转染不同质粒的MKN45细胞中GCRG213在mRNA和蛋白质水平上的表达差异。选取稳定转染不同质粒的MKN45细胞,采用细胞计数法绘制细胞生长曲线,流式细胞仪分析细胞的增殖状态,AnnexinVFITC/PI双标记法检测凋亡细胞。结果经测序证实,GCRG213正向克隆和反向克隆正确插入真核表达载体pcDNA3·1(+)。与对应的空载体比较,转染pcD-NA3·1-a的MKN45细胞中mRNA的表达上调35·4%,蛋白的表达上调49·4%,而转染pcDNA3·1-b的MKN45细胞中mRNA的表达下调32·1%,蛋白的表达下调50·3%。转染了GCRG213正向克隆的MKN45细胞生长增殖速度加快,凋亡率下降,而转染了GCRG213反向克隆的MKN45细胞生长增殖速度减慢,凋亡率增加。结论胃癌相关基因GCRG213可促进肿瘤细胞的生长,抑制肿瘤细胞凋亡,可能是恶性肿瘤癌变的促进因素之一。

S100A6基因对胃癌细胞生物学特性的影响

目的探讨S100A6基因对于胃癌细胞增殖状态、细胞周期、凋亡状态等生物学特性及成瘤、浸润转移能力等恶性表型的影响。方法将S100A6基因插入载体pcDNA3.1构建PC-S100A6真核表达载体。以脂质体介导转染MKN45胃癌细胞建立稳定转染细胞系(MKN-S100A6),而后使用流式细胞仪、生长曲线法、平板克隆形成实验法、细胞迁徙实验法等方法分析稳定表达株相关生物学特性与恶性表型的变化。同时设立空载体转染组和空白细胞组为对照。结果与转染pcDNA3.1空载体及空白MKN45胃癌细胞相比,转染PC-S100A6载体的稳定表达细胞株生长显著加快,前5日细胞计数差异有统计学意义(P<0.05),后两组之间亦无显著差异,细胞周期检测显示PC-S100A6转染组处于G2-M期的细胞比例显著高于未处理的MKN45细胞和转染pcDNA3.1空载体的MKN45细胞(P<0.05),而处于S期的细胞比例显著低于其他两组(P<0.05),其他各期细胞比例差异均无统计学意义。流式细胞仪法检测细胞凋亡结果显示各组细胞的凋亡比例均为0.8%左右,统计学检验差异无统计学意义(P>0.05)。平板克隆形成实验结果显示PC-S100A6转染组平均克隆形成率显著高于其他两组(P<0.05),细胞迁徙实验结果提示PC-S100A6转染组穿膜率显著高于其他两组(P<0.05)。结论S100A6基因可能具有促进细胞生长增殖及分裂作用,同时可影响细胞周期,增加处于分裂期细胞的比例,可能具有促进细胞分裂作用,但对细胞凋亡的影响作用较小。S100A6基因可能加强胃癌细胞侵袭转移能力。总之该基因对维持细胞恶性表型有一定意义。

消化道多原发癌组织中凋亡相关蛋白p53和bcl-2的表达

目的 研究消化道多原发癌组织中的p53和bcl-2蛋白表达状况, 探讨p53和bcl-2基因在多原发癌的发生发展中的意义。方法 应用免疫组织化学方法检测17例消化道双原发癌组织中的p53和bcl-2蛋白表达。结果 17例患者34个独立癌灶中p53阳性者21个(21 /34),bcl-2阳性者14个(14 /34)。3例患者第一癌和第二癌的p53和bcl-2表达均为阴性,其它14例患者第一癌和第二癌则有p53或/和bcl-2表达; 5例患者p53和bcl-2在第一癌和第二癌中的结果一致,其它12例患者则有不同程度的区别。结论 p53和bcl-2基因在消化道多原发癌的发生发展中可能起重要作用, 对这些发现的意义值得进一步研究。

早期胃癌淋巴结转移多因素分析

目的探讨早期胃癌淋巴结转移规律，为微创治疗、缩小手术范围提供依据。方法对解放军总医院1983-2005年间诊治的308例早期胃癌患者进行回顾性分析，其中282例术后找到淋巴结，对其年龄，性别，肿瘤大小、部位、大体类型、分化程度、浸润深度，淋巴管癌栓，癌旁黏膜萎缩、肠化、异型增生等与淋巴结转移的关系进行单因素及多因素分析。结果早期胃癌淋巴结转移率为9．9％（28／282），黏膜（M）癌淋巴结转移率为2．5％（4／157），黏膜下层（SM）癌淋巴结转移率为19．2％（24／125）。Logistic回归分析提示，淋巴管癌栓（P=0．000，OR=8．568）、浸润黏膜下层（P=0．018，OR=4．234）、肿瘤〉2cm（P=0．020，OR=4．12）、分化不良（P=0．040，OR-2．710）为淋巴结转移的独立危险因子。进一步分层分析提示，影响M癌淋巴结转移的因素为肿瘤大小、淋巴管癌栓，≤2cm的M癌不论分化程度如何均无淋巴管癌栓，也无淋巴结转移（0／108），2-4cm、无淋巴管癌栓的M癌不论分化程度如何均无淋巴结转移（0／26）；影响SM癌淋巴结的因素为肿瘤大小、组织学类型、淋巴管癌栓，≤2cm、分化良好型、无淋巴管癌栓的SM癌均无淋巴结转移（0／25），2era、分化不良型、有淋巴管癌栓的SM癌淋巴结转移率72．7％（8／11）。结论肿瘤大小、淋巴管癌栓与M癌淋巴结转移相关，肿瘤大小、组织学类型、淋巴管癌栓与SM癌淋巴结转移相关。