健康人心率变异性中的不稳定周期轨道

为刻划心脏节律存在的确定性动力学特征 ,运用不稳定周期轨道分析方法对健康青年人的RR间期时间序列数据进行分析。研究结果揭示健康人心脏节律中存在显著的不稳定周期轨道及不稳定周期轨道分级(周期1 ,周期2 ,周期3 ,周期4)现象 ,表明健康青年人心脏节律的动力学特性中包含着显著的确定性行为。通过跟踪不稳定周期轨道随时间的演变 ,亦表明心脏节律的变化中存在着固有的非平稳性。

心率/血压变异性与压力反射敏感度的年龄依赖性

目的比较中年与青年男子心率变异性 (HRV)、收缩压变异性 (SBPV)和压力反射敏感度 (BRS)的差别 ,探讨不同年龄组心血管自主神经调节的特点。方法用自回归模型方法计算仰卧位与站立位HRV和SBPV的谱指标 ,用序贯法计算BRS ,并分析其间的相关性。结果中年组两种体位下的HRV谱指标及仰卧位时的BRS均显著低于青年组 (P <0 .0 5,或P <0 .0 1 )。由仰卧位转为站立位后 ,中年组HRV的总功率 (TP)、低频 (LF)和高频成份 (HF)均无明显改变 ;而青年组则均出现典型变化。不同年龄组两种体位下的SBPV谱指标多无明显差别 ,只是中年组仰卧位时SBPV的HF低于青年组 (P <0 .0 1 )。青年组仰卧时的BRS与相同体位下HRV的LF和HF呈正相关 ;但在中年组则无此种相关性。青年组仰卧位HRV的TP、LF和HF也分别与站立位对应指标呈显著正相关 ;而在中年组 ,则不存在此种相关关系。结论中年人心血管自主神经调节功能已有所减退 ,主要表现在HRV与BRS降低及其间的相关性消失 ,以及立位应激下的反应性下降。但短时程SBPV谱及其反应性似不受年龄因素影响 ,可能与BPV的调节机制不同有关 ;安静状态下 ,HRV对SBPV的前馈调节可能并不重要。

白色念珠菌感染对脾虚小鼠小肠病理及超微结构影响

目的:观察脾虚小鼠感染白色念珠菌后,肠道病理学和超微结构的改变,为临床脾虚证的防治提供病理学依据。方法:健康SPF级昆明种小白鼠40只,随机分为两组:空白组(N组,20只)及脾虚模型组(M组,20只)。对脾虚模型组小鼠采用饮食不节加劳倦过度的方法复制脾虚小鼠模型。模型复制成功后,再次分别将N组及M组小鼠各随机分为两组:空白对照组(N1组,10只)、空白感染白色念珠菌组(N2组,10只)、脾虚模型对照组(M1,10只)、脾虚感染白色念珠菌组(M2,10只)。脾虚模型复制成功的次日对N2组和M2组小鼠经口感染白色念珠菌,白色念珠菌浓度为2×108 CFU/m L,剂量为0.2 m L/10 g体重,N1、M1组小鼠给予等量生理盐水经口灌胃。染菌第14天,处死各组小鼠,采用HE染色的方法观察各组小鼠小肠组织病理学改变,采用透射电镜的方法,观察各组小鼠小肠超微结构改变。结果:空白对照组小鼠小肠组织黏膜完整,绒毛排列整齐,肌层薄厚均匀适中。脾虚对照组小鼠与空白对照组比较,差别不明显,仅偶见小肠绒毛排列不均匀。空白感染白色念珠菌组和脾虚感染白色念珠菌组小鼠均显示出不同程度的病变,尤以脾虚感染白色念珠菌组小鼠病理改变尤为明显,主要表现为绒毛缺失,排列不整齐,黏膜下层有炎细胞浸润。空白对照组小鼠小肠微绒毛排列整齐,细胞内细胞器丰富,线粒体、内质网、核糖体清晰可见。脾虚对照组小鼠小肠微绒毛略短,排列比较整齐,与空白对照组比较,差异不显著。空白感染白色念珠菌组小鼠小肠微绒毛稀疏,长短不一,细胞质内线粒体肿胀、偶见空泡样改变。脾虚感染白色念珠菌组小鼠小肠微绒毛明显减少,排列紊乱,线粒体明显肿胀,嵴消失,呈空泡样改变,内质网扩张,表面核糖体脱落。结论:脾虚状态下的机体需时刻注意白色念珠菌感染的发生,预防白色念珠菌菌感染将是脾虚证疾病转归的关键所在。

脑深部刺激未来发展的机遇与挑战

应对患者数多、病情复杂、药物治疗无效等难题,神经和精神疾病临床治疗面临着重大挑战,脑深部刺激是许多患者唯一可行的临床治疗手段,而达到"治疗效果更好"和"受益人群更大"是脑深部刺激未来发展的两个重要需求。从调控机制研究、智能调控策略、精准手术技术、新适应症推广应用以及术后定量远程康复、先进设备研发和系统综合管理7个方面所面临的科学问题、技术需求和重大突破进行总结和思考,探讨如何针对已有适应症来改善脑深部刺激的临床治疗效果,面向新适应症创新临床治疗方法,降低临床治疗成本,提高临床服务质量,优化医学效能,增强神经调控研究领域的核心竞争力。

基于小波变换和相关分析的心电信号检测

目的 根据信号奇异点 (R波 )与其小波变换模极大值的对应关系 ,以及 QRS波与其模板具有较高相关性 ,将小波变换和相关分析方法应用于心电信号的 QRS波检测 .方法 小波变换是利用二次样条小波对心电信号按 Mallat算法进行变换 .相关分析方法是定义 QRS波的波形模板 ,计算 QRS波与模板的相关系数 .同时还比较了 6个检测指标(小波变换正极大值 ,负极小值 ,QRS波与模板的相关系数 ,QR幅度 ,正极大值 /负极小值点之间的斜率 ,QRS波均值 )的相对变化范围 .结果 在上述 6个指标中 ,前四项检测指标的变化范围较小 ,这为在检测策略中合理选取检测指标及其阈值提供了参考 .经实际心电数据验证 ,QRS波正确检测率达到 99.99% .结论 采用小波变换和相关分析方法可以提高心电信号

头高位倾斜实验心率变异性时频动态分析

目的 研究心率变异性的动态时频分析 .方法 采用四种时频分析方法 ,包括短时傅立叶变换、Choi- William s分布、锥形核表示法与连续小波变换 ,分析头高位倾斜实验过程中的心率变异性信号 .结果 利用时频分析方法所得到的头高位倾斜实验中心率变异性变化趋势与用传统谱估计方法所得结果一致 ,倾斜开始后低频成份有所升高 ,高频成份降低 ;时频分析结果表明心率变异性谱成份在各个状态下均处于动态调节 .结论 利用时频分析方法可以观察心率变异性的动态变化 。

做好《细胞生物学》实验教学改革与准备工作的几点体会

创造性人才的培养是高等院校21世纪教育和教学改革的核心。细胞生物学是生命科学的前沿学科之一,是现代医学的重要基础。教师和实验员相互配合是上好实验课的前提。做好预实验和实验准备工作是上好实验课的保证。实验教学过程中,认真负责是提高教学质量的关键。

重力应激下非平稳心率变异性的时变自回归谱分析方法

为分析重力应激下非平稳心率变异性（ＨＲＶ）信号，建立了时变自回归模型（ＡＲ）谱估计方法，藉此可得到各项谱指标随时间变化的曲线，以动态地观察、研究不同重力应激作用下心脏自主神经调节的过程。曾利用该方法处理８名被试者有氧锻炼前、后坐位下体负压高频谱成分（ＨＦｎ）逐步降低，以及低、高频谱成分比值（ＬＦ／ＨＦ）逐步升高直至稳定水平的过程；前者反映心迷走撤除，后者反应心交感激活的动态过程。还可以观察到有氧锻炼６个月后ＨＦｎ、ＬＦｎ变化速率加快，ＬＦ／ＨＦ的升高幅度增大的现象。故时变ＡＲ模型谱估计有助于了解重力应激下心自主神经调节的动态过程。

关于激素治疗奶牛不孕症的研究

关于激素治疗奶牛不孕症的研究王守岩刘广文，王（黑龙江八一农垦大学牧医系）（黑龙江省畜牧兽医学校）据文献记载，因生殖系统疾病而引起奶牛的不孕症占２５．３％，其中持久黄体、卵巢囊肿和子宫内膜炎分别占２０％－２５％、５．６％－１８．８％和６８．４％，严重影...

氯前列烯醇诱导奶牛同期发情的研究

应用氯前列烯醇对３００头荷斯坦奶牛进行诱导同期发情的试验。结果表明、肌注１次氯前列烯醇 ０． ４ ｍｇ或肌注 １次氯前列烯醇 ０． ４ ｍｇ，隔 １１ｄ再肌注 ０． ４ ｍｇ、其供试牛的同期发情率均以空怀牛效果最佳。育成牛次之，带犊牛最差。且处理２次的供试牛，其同期发情率均高于处理１次的供试牛。用氯前列烯醇处理２次或１次的供试牛．其受胎率均以育成牛效果最佳．空怀牛次之，带犊牛最差。且处理２次的供试牛．其受胎率均高于处理１次的供试牛。

大黄虫丸对荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,将荷瘤小鼠分为大黄虫丸方高、中、低剂量组,以大黄虫丸方82g/kg,41g/kg,20g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组和正常组,观察肿瘤抑制率;用流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果①大黄虫丸高、中、低剂量组对荷瘤小鼠肿瘤抑制率分别为50.00%、41.95%和31.03%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),尤以大黄虫丸高剂量组明显;②细胞凋亡检测结果显示经大黄虫丸治疗后,各组肿瘤组织内凋亡细胞明显增多。结论大黄虫丸可抑制肿瘤生长,诱导肿瘤细胞凋亡。

蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞凋亡的影响

[目的]探讨醇溶性蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞凋亡的影响。[方法]用乙醇溶解蟾蜍分泌物原浆,采用减压蒸馏等方法进一步部分分离纯化,获得醇溶性的蟾蜍毒素混合物(EET),将其作用于H22荷瘤小鼠模型,计算肿瘤抑制率,应用光、电镜法观察H22肝癌细胞凋亡的变化。[结果]蟾蜍毒素组和氟脲嘧啶组的肿瘤抑制率分别是25.6%和30.8%(P<0.05),与对照组比较,肿瘤团块较小,细胞体积较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,间质血管较少,坏死现象较轻。电镜下可见凋亡小体形成。[结论]蟾蜍毒素可通过诱导H22荷瘤小鼠肝癌细胞凋亡来达到抗肿瘤的作用。

地塞米松注射液治疗奶牛持久黄体的研究

应用地塞米松注射液和15甲基PGF2α对奶牛持久黄体进行疗效的比较。结果表明．在给药途径相同的条件下。15甲基PGF2α2的治疗效果好于地塞米松注射液．但差异不显著（P＞005）。故在没有15甲基PGF2α时．可用地塞米松注射液治疗奶牛持久黄体。

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织TNF-α表达的影响

目的通过观察不同时限缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨TNF-α对脑缺血再灌注损伤的作用机制,并观察眼针对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3mm,留针20min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72h处死动物并取材;应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(Western blot)检测脑组织中TNF-α蛋白表达。结果眼针组TNF-α在脑组织再灌注后3、24、72h均较模型组明显降低,有显著差异。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护的作用。

《金匮要略》对惊悸病辨证论治特点浅析

系统论述《金匮要略》惊悸病辨证施治。通过惊悸病名分析,病因病机探讨,病性虚实的区分,探讨和了解《金匮要略》对惊悸病辨病思路。通过惊悸病治法与方药应用,掌握其论治特点,从而总结归纳仲景对惊悸病的辨证论治特点。

奶牛细管冷冻精液体内解冻与其受胎率关系的研究

为探索一种操作简单,适合广大牧区特点的奶牛细管冷冻精液的解冻方法,笔者对280头具有正常繁殖机能的黑白花奶牛进行了细管冻精体内解冻(试验组)与常规38～40℃水浴解冻(对照组)的受胎试验。结果表明,试验组的受胎率为60%(84/140),对照组的受胎率为57.85%(81/140),试验组比对照组高2.15%。故细管冻精体内解冻方法完全可以代替常规水浴解冻方法。

有氧锻炼对心脏自主神经调节的影响:心率变异性分析结果

为阐明有氧锻炼对心脏自主神经调节功能的影响，以及这种变化与卧位／坐位下体负压（ＬＢＮＰ）作用下的心率调节及立位耐力之间是否有一定联系，用频域、动态谱及非线性指标较全面分析了大学生有氧锻炼６个月前、后心率变异性（ＨＲＶ）的变化。结果表明：常规ＡＲ谱分析的批处理结果只能代表一段时间内ＨＲＶ信号的平均统计特性，方差大，得不出有显著意义的结果。而时变ＡＲ谱则可反映ＬＢＮＰ作用下心迷走撤除及交感激活的动态过程。非线性的β估计得不出有显著意义的结果；但ＡｐＥｎ分析则可敏感地检测出有氧锻炼关联的心率动力学细微变化，且初步揭示ΔＡｐＥｎ与立位耐力变化（ΔＤＮＰ）间显著相关。以上对阐明有氧锻炼对心率动力学调节的影响以及改进ＨＲＶ信号分析工作均有一定意义。

眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附因子1的变化

背景:病理情况下,细胞间黏附因子1表达明显升高,促进炎症反应的发生,加重脑组织损伤。目的:观察眼针穴区、穴区外治疗对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织细胞间黏附因子1表达的影响。方法:40只SD大鼠随机等分为正常组、假手术组、模型组、眼针穴区组和穴区外组。后3组用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,栓塞线插入深度1.8-2.2 cm,眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30 min,取肝区、上焦区、下焦区、肾区平刺眼眶周治疗20 min。穴区外组选择眼针同名穴区的外3 mm处为针刺部位,刺法与眼针穴区相同。结果与结论:眼针穴区治疗后大鼠神经功能缺损评分下降,海马组织细胞间黏附因子1蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。穴区外组治疗后大鼠神经功能缺损评分及海马组织细胞间黏附因子1蛋白及mRNA表达无明显变化。提示眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调海马组织细胞间黏附因子表达有关。

眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑血流和脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑血流以及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的影响,探讨眼针与体针治疗CIRI机制的差异。方法:线栓法复制大鼠CIRI模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组,24 h假手术组,24 h模型组,24 h穴区组,24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,采用激光多普勒血流仪检测脑皮层血流速度,Western Blot方法和RQ-PCR方法测定脑组织BDNF蛋白以及mRNA表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;脑皮层血流速度增加;脑组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均具有改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤的作用;其机制脑血流速度增加以及脑组织BDNF表达上调有关,眼针与体针差异不明显。

肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P<0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P<0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。