中国货币政策独立性与人民币汇率生成机制改革的关系研究

汇率制度选择与货币政策的独立性的关系,是国际经济学中的一个重要问题。2005年7月人民币汇率生成机制改革,使实质上一直盯住美元的人民币汇率制度开始向浮动汇率制转变,这在中国经济对外开放进程中具有里程碑式的意义。人民币汇率生成机制改革,会从方方面面影响中国经济,按照蒙代尔—弗莱明模型的预测,中国货币政策的独立性也会随之改变。中国货币政策的独立性,是否由于人民币汇率生成机制的改革而变动,可以用人民币汇率生成机制改革前后五年的实践数据进行验证。

人民币汇率中间价长期记忆性研究

自从20世纪60年代以来,很多物理学等相关学科的研究方法和成果被引入到金融学中,金融学有了长足的发展。外汇市场是金融市场中最变幻莫测的市场,也是发展时间最久和最受经济学家关注的市场之一。中国自从1994年首次开放人民币外汇市场,已经有长达14年时间,虽然中国的外汇市场不像国际外汇市场那样成熟,但是也已经累积了海量的数据。而中国人民银行每天公布的汇率中间价,可以认为是中国外汇市场的核心,对这些中间价数据的研究也是很有意义的。使用了国际上已经比较成熟的研究时间序列相关性的方法:降趋脉动分析法(Detrended Fluctuation Analysis,DFA),分析了这些汇率中间价中的主要数据,认为2005年7月21日至2008年3月31日的人民币对美元的外汇中间价时间序列,具有反记忆性的特点,同时期的欧元、日元、港币的中间价时间序列,长期记忆性的特点并不明显;1994年4月1日至2005年7月20日的数据分析以人民币对美元的中间价为中心,发现这段时间的人民币对美元的中间价波动在不同阶段呈现出不同的特点,并且这些特点在不同阶段之间变化显著。

民营企业并购重组后的财务整合困境与对策分析

深入发展的市场经济加速了企业之间的并购重组。企业在并购过程中,财务整合是至关重要的一环,成功的财务整合能够保障并购方和被并购方战略发展协同、提升经营效率,促进两方共同健康、稳定地发展。但民营企业在并购重组后的财务整合中,会面临一些困难,需要单独分析、专门应对。为此,本文以F集团战略重组H航空为案例,分析F集团财务整合中所面临的困境,提出相应的对策,以期为F集团的财务整合工作提供建议,也对未来国内航空公司并购重组提供借鉴。

BOT项目特许权期决策模型在老挝某水电站中的应用研究

通过分析现有特许权期决策方法,以老挝某水电站BOT项目特许权期的决策过程为例进行理论分析,优化了特许权期决策模型,希望为BOT项目中政府和企业的决策提供理论参考的依据。

影响中学数学课堂高效的原因及应对措施

一、影响中学生数学课堂高效的主要原因数学是中学阶段必修课程,也是必考课程。对于数学成绩差的学生来说,无疑对他今后的升学与发展会造成巨大影响。为什么部分学生出现数学学习吃力、难以提高成绩的现象呢？笔者从多年的教学实践中感悟到主要原因如下：1.自我约束能力低。中学生处于十几岁的年龄段,生理和心理都没有完全成熟。好动活泼是天性。在长时间的学习中,难以自我约束,严格要求。

ZBP1/RIPK1信号通路在LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用

目的:评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法:常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组( n=9):空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LPS-ATP+转染阴性对照scRNA组(LPS-ATP+scRNA组)、LPS-ATP+ZBP1小干扰RNA组(LPS-ATP+siRNA组)、LPS-ATP+二甲基亚砜组(LPS-ATP+DMSO组)和LPS-ATP+RIPK1抑制剂nec-1组(LPS-ATP+nec-1组)。LPS-ATP+siRNA组使用siRNA技术抑制ZBP1的表达,LPS-ATP+nec-1组给予nec-1抑制RIPK1的表达;C组常规培养,余5组给予10 μg/ml LPS孵育24 h,然后加入5 mmol/L ATP孵育30 min构建细胞焦亡模型。采用CCK-8法检测细胞存活情况;ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α浓度;碘化丙啶荧光染色法测定细胞焦亡情况;Western blot法检测ZBP1、RIPK1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和消皮素D(GSDMD)表达。 结果:与C组比较,LPS-ATP组细胞存活率降低,细胞焦亡率升高,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度升高,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达上调( P<0.05);与LPS-ATP组比较,LPS-ATP+scRNA组和LPS-ATP+DSMO组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05);与LPS-ATP+scRNA组比较,LPS-ATP+siRNA组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05);与LPS-ATP+DSMO组比较,LPS-ATP+nec-1组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05),ZBP1表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:ZBP1/RIPK1信号通路激活参与了LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡的过程。

内质网IRE1α/XBP1信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用:与NLRP3炎症小体的关系

目的评价内质网肌醇需要酶1α/X盒结合蛋白1(IRE1α/XBP1)信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只,6~8周龄,体质量25~30 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ST组)。ALI组和ST组雾化吸入LPS 3 mg/ml 30 min制备小鼠内毒素性ALI模型,C组雾化吸入等量生理盐水,ST组于雾化吸入LPS前1 h时腹腔注射IRE1α/XBP1信号通路阻断剂STF-08301050 mg/kg,其余2组腹腔注射等容量生理盐水。LPS或生理盐水雾化吸入后24 h时处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并取肺组织标本,肺组织HE染色后光镜观察病理学结果,行肺损伤评分并计算肺湿重/干重(W/D)比值;ELISA法测定BALF上清液IL-1β和IL-18浓度;Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结果与C组比较,ALI组和ST组肺W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-1β和IL-18浓度升高,肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和caspase-1表达上调(P<0.001);与ALI组比较,ST组肺W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-1β和IL-18浓度降低、肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和caspase-1表达下调(P<0.001)。结论IRE1α/XBP1信号通路参与了小鼠内毒素性ALI的过程,其机制与活化NLRP3炎症小体有关。

民营企业混合所有制改革与融资问题研究——以制造A企业为例

我国对经济体制的改革从未中断,并且混合所有制改革是经济改革的重点。对于混合所有制改革的焦点,也一直吸引着国内外学者的研究兴趣。近年来,有不少民营企业参与到经济改革之中,但是针对财务方面的微观角度研究较少,本文就该角度出发作出研究。本文采用纵向对比和横向对比法对企业改革后短期的财务绩效状况作出评价,利用财务指标法分析改革后A企业长期的财务绩效状况。然后进一步运用因素分析法寻找长期财务绩效变化的具体因素,来突破财务指标法的局限性,对改革后财务协同效应做出整体评价。经过分析发现,A企业的混合所有制改革在短期财务绩效上获得一定的显绩提高,随着生产规模和业务量的扩大,在长期财务绩效上也有较为显著的提高,其销售净利润率和企业资产收益率,明显好于未改革的同行。但是,在改革之后,也存在着一些问题,例如财务管理方式、资产管理方式以及融资结构调整上的转变和改革。改革后的经营风险和财务风险等问题,需要在一个长期的过程中考量。

小鼠内毒素性急性肺损伤时内质网IRE1α-XBP1信号通路与NETs的关系

目的评价小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)时内质网肌醇需要酶1α-X盒结合蛋白1(IRE1α-XBP1)信号通路与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只,6~8周龄,体质量25~30 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、STF-083010组(ST组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ALI+ST组)。ALI组和ALI+ST组采用雾化吸入LPS的方法建立小鼠内毒素性ALI模型,C组和ST组雾化吸入等量生理盐水,ST组和ALI+ST组于建模前1 h腹腔注射IRE1α抑制剂STF-08301050 mg/kg,其余2组腹腔注射等容量生理盐水。建模后24 h时麻醉后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)与肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,确定肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法测定BALF IL-1β、IL-18和髓过氧化物酶(MPO)浓度;Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s和瓜氨酸化组蛋白3(Cit H3)表达。结果与C组相比,ALI组和ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-18和MPO浓度升高,肺组织p-IRE1α、XBP1s和Cit H3表达上调(P<0.05);与L组相比,ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-18和MPO浓度降低,肺组织p-IRE1α、XBP1s和Cit H3表达下调(P<0.05)。结论IRE1α-XBP1信号通路参与了小鼠内毒素性ALI的过程,与上调NETs表达有关。