原花青素对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的探究原花青素(PC)对环磷酰胺(Cy)致免疫抑制小鼠的免疫调节作用及其对白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法选用40只ICR小鼠,随机均分为正常对照组、Cy模型组、PC高剂量组(100 mg/kg)和PC低剂量组(80 mg/kg)。灌胃给药,7 d后测定各组小鼠胸腺(脾脏)指数、血清溶血素水平、迟发型超敏反应性;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测外周血IL-10和TNF-α的表达;RT-qPCR测定小鼠脾脏TNF-α和IL-10 m RNA的表达。结果 PC能够提高小鼠胸腺、脾脏指数,一定程度恢复免疫抑制小鼠的迟发型超敏反应能力,提高血清溶血素含量;同时PC也可降低外周血IL-10的表达,升高TNF-α的表达;降低脾细胞IL-10 mRNA的水平,升高TNF-αm RNA的水平。结论原花青素可以提升机体免疫功能,其调节机制可能是通过对细胞因子TNF-α和IL-10的调节来完成的。

基于STM32的智能监控系统设计

基于STM32的智能监控系统设计,主要用于检测居家环境的温度、湿度、烟雾以及监控来往人员信息,经过处理后根据结果对驱动模块发出指令,对周围的环境变化采取相应的措施,以智能的方式来解决潜在的问题。

双酚芴对斑马鱼神经行为的影响及毒性作用机制

基于斑马鱼模型探究双酚芴(9,9-bis(4-hydroxyphenyl)fluorine,BHPF)诱导的神经毒性及作用机制。通过黑白箱测试、新型水槽测试和T迷宫测试开展BHPF对斑马鱼神经行为学影响的检测,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)研究BHPF神经毒性的作用机制。黑白箱测试结果显示,BHPF造成斑马鱼运动能力异常;新型水槽测试结果显示,BHPF导致斑马鱼探索行为异常;T迷宫测试结果显示,BHPF对斑马鱼学习记忆能力产生影响。qRT-PCR结果显示,BHPF可以造成斑马鱼神经发育、自噬和凋亡相关基因的异常表达。本研究揭示了BHPF可以造成斑马鱼运动能力和探索行为异常,影响学习记忆功能。BHPF通过影响神经发育、自噬和凋亡等途径诱导神经毒性。

二甲双胍对脂多糖致炎性反应小鼠的抗炎作用

目的探究二甲双胍(Met)对脂多糖(LPS)致炎性小鼠的抗炎效应。方法ICR小鼠分为对照组、LPS组、二甲双胍高、中和低剂量组(400,200和100mg/kg)。对照组和LPS组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余3组注射不同剂量的二甲双胍;0.5h后,除对照组外,其余4组腹腔注射等体积的LPS致小鼠炎性反应,6h后测量小鼠的脾指数;ELISA检测小鼠血清中炎性因子IL-6、TNF-α和IL-10的表达;RT-PCR检测小鼠肝脏组织IL-6、TNF-α和IL-10mRNA表达的变化;HE染色检测小鼠肝脏组织炎性反应变化。结果相对于LPS组,二甲双胍用药组小鼠的脾指数降低(P<0.05);外周血IL-6和TNF-α及肝脏组织中IL-6和TNF-αm RNA的表达明显下降(P<0.05);而外周血IL-10及肝脏组织中IL-10mRNA显示上升(P<0.05);二甲双胍高剂量组可明显减轻由LPS所致小鼠肝脏的炎性反应。结论二甲双胍对于LPS致炎性小鼠具有一定的抗炎活性。

新时代新型工业化发展路径分析

十九大报告指出,中国社会主要矛盾发生了转变,新时代坚持新发展理念,推动新型工业化、信息化、城镇化、农业现代化同步发展的基本方略,为中国经济建设、新型工业化发展提供了全新视角。根据新时代新型工业化发展更加突出创新驱动、更加注重协调发展等特点的发展要求,提出了适应新时代发展要求的新型工业化发展路径,即新时代新型工业化应以新发展理念为指导,只有坚持用创新、协调、绿色、开放、共享的思维和办法推进,才能有效解决新型工业化发展中内生动力不足、发展不充分、资源配置低效、环保压力大、产业结构欠优等矛盾和问题,最终实现新型工业化高质、平衡、可持续、长足、更好发展,为建设现代化经济体系提供有力支撑。

基于斑马鱼模型研究木蝴蝶苷A的抗阿尔茨海默病活性和作用机制

基于六水合氯化铝诱导的斑马鱼阿尔茨海默病模型,探究木蝴蝶苷A的抗阿尔茨海默病活性及作用机制。将受精后3 d的野生型AB品系斑马鱼随机分为阴性对照组,80μmol/L六水合氯化铝模型对照组,80μmol/L六水合氯化铝与6μmol/L多奈哌齐阳性对照组,80μmol/L六水合氯化铝与不同浓度(5、10、20μmol/L)木蝴蝶苷A受试物组。斑马鱼受精后6 d,利用明暗交替行为学实验观察不同处理组斑马鱼行为差异并分析其变化;通过硫黄素S染色测定各组斑马鱼头部Aβ斑块沉积数;采用酶活测定试剂盒检测各组斑马鱼乙酰胆碱酯酶活性;以实时荧光定量PCR检测自噬相关基因(beclin1、ulk1b、ulk2和atg7)的表达变化;借助分子对接技术验证木蝴蝶苷A与自噬相关蛋白(beclin1、ulk1b、ulk2和atg7)结合的可靠性。结果表明,木蝴蝶苷A缓解了六水合氯化铝造成的斑马鱼运动障碍,降低了Aβ斑块沉积数和乙酰胆碱酯酶活性水平,使自噬相关基因的异常表达趋于正常。该研究初步揭示了木蝴蝶苷A能够缓解六水合氯化铝诱导的斑马鱼运动障碍,其机制可能与激活细胞自噬有关,这为木蝴蝶苷A的临床应用及其治疗阿尔茨海默病的相关研究提供了理论依据。