脑利钠肽和肌钙蛋白Ⅰ水平预测中青年急性心肌梗死患者远期运动耐量的研究

目的研究中青年前壁急性心肌梗死患者急性期脑利钠肽(BNP)和肌钙蛋白I(TnI)水平与远期运动耐量的相关性。方法临床确诊的32例中青年前壁急性心肌梗死患者,根据左心室射血分数(LVEF)分为两组(LVEF≥50%组20例,LVEF<50%组12例),分别测定3 d、2周和6个月的BNP和TnI值,6 min步行试验评价心肌梗死后6个月的运动耐量。对BNP与TnI、BNP与运动耐量、TnI与运动耐量分别进行相关性分析,并以运动耐量作因变量,BNP和TnI做自变量进行回归分析。结果 (1)LVEF≥50%与<50%组心肌梗死后3 d、2周和6个月BNP水平差异均有统计学意义(P<0.01),而在3 d和6个月的时段,TnI在LVEF≥50%和LVEF<50%两组间差异有统计学意义(P<0.05)。6个月两组的6 min步行距离差异有统计学意义(P<0.01)。(2)在LVEF≥50%组和LVEF<50%组,急性期BNP分别与TnI和运动试验结果相关,而TnI与运动试验没有明显相关性。全部患者TnI与运动耐量的相关系数为-0.556(P<0.01)。(3)无论使用LVEF分组与否,逐步回归分析显示,只有急性期BNP可以与6个月6 min步行距离进行回归,全部患者BNP逐步回归系数为0.672(P<0.01)。结论前壁心肌梗死患者急性期血BNP和TnI与运动耐量有一定相关性。但BNP比TnI对运动耐量有更好的独立预测作用。

离子液体催化氧化2,3,6-三甲基苯酚合成2,3,5-三甲基苯醌

研究了离子液体作为助催化剂催化氧化2,3,6-三甲基苯酚合成2,3,5-三甲基苯醌的反应。催化剂CuCl2和MnCl2的用量分别为2,3,6-三甲基苯酚物质的量的10%,助催化剂离子液体1-丁基-3-甲基咪唑四氟硼酸盐用量为2,3,6-三甲基苯酚物质的量的20%,空气中的氧气为氧化剂,80℃反应4 h,转化率100%,选择性92.60%。在后处理过程中,离子液体易于分离和回收利用,为工业合成2,3,5-三甲基苯醌提供了一种较好的选择。

胺碘酮和维拉帕米对体外激活的淋巴细胞分泌细胞因子的影响

目的研究胺碘酮(AMI)和维拉帕米(VER)对体外脂多糖(LPS)激活的人外周血淋巴细胞分泌细胞因子的影响,初步探讨此类药物发挥免疫调节作用的机理。方法AMI和VER作用于LPS激活的人外周血淋巴细胞,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测培养液上清中细胞因子白介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平。结果AMI和VER均可浓度依赖性抑制IL-2、TNF-α和TGF-β1的分泌,提高IL-10的分泌。结论AMI和VER通过对体外淋巴细胞的直接作用调节细胞因子的产生,淋巴细胞膜离子通道可能为其作用靶点之一。

河南地区冠心病患者ApoB/apoA-I与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的:分析河南地区冠心病患者血脂谱特征及载脂蛋白B(ApoB)/载脂蛋白A-I(ApoA-I)比值与颈动脉内膜中层厚度(cIMT)关系。方法:冠脉造影确诊的正常对照组和冠心病患者,进行血脂及载脂蛋白生化分析,B型超声测量cIMT,统计学分析性别分组和ApoB/apoA-I比值分组血脂谱特征和cIMT的差异。多元回归分析cIMT和血脂谱的关系。结果:①以性别分组的冠心病患者中,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ApoA-I、ApoB/apoA-I、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C、总胆固醇(TC)/HDL-C和cIMT在男女两组有显著差异(均P<0.05)。②以ApoB/apoA-I比值分组(男性截断点0.8,女性截断点0.7)的冠心病患者,年龄和他汀治疗率在ApoB/apoA-I比值低的男女两组均高于比值高的组(均P<0.05),糖尿病、吸烟、饮酒、cIMT和其他血脂谱指标在ApoB/apoA-I比值高的男女两组均高于比值低的组(均P<0.05)。③多元回归分析显示,仅ApoA-I、ApoB和ApoB/apoA-I回归系数有统计学差异(均P<0.05)。结论:冠心病患者cIMT与ApoB/apoA-I比值显著相关。ApoB/apoA-I比值反映cIMT的敏感性比LDL-C更好。

人类ether-à-go-go相关基因通道的动力学分析和分析机制

探讨在电生理记录的过程中,由人类ether-à-go-go相关基因(HERG)编码的通道应分析的通道动力学参数及机制。使用双电极电压钳技术,记录表达于爪蟾卵母细胞的HERG通道,编制不同的刺激脉冲分析各动力学参数。结果显示:(1)HERG通道在去极化脉冲下由于存在快失活而呈内向整流性。激活曲线可通过拟合去极化脉冲及随之的尾电流峰值而得到。激活的时间依赖性可通过拟合去极化不同时程与相应的尾电流峰值而得到。(2)HERG的去激活的I-V(电流-电压)关系曲线仍呈明显的内向整流性,尾电流的衰减路径用双指数方程拟合可得到快和慢两个时间常数。(3)HERG通道的失活呈电压依赖性,分别用两个不同的三脉冲程序,可得到通道的失活曲线以及去除失活后近乎线性的I-V关系。因此虽然HERG通道动力学复杂,仍可设计不同脉冲程序对其通道动力学间接进行分析,为HERG的分子位点作用研究提供基础。

HERG通道在爪蟾卵母细胞的持续表达与电流变化

目的:探索一个HERG通道在爪蟾卵母细胞持续稳定表达HERG通道的方法,研究表达培养不同时期卵母细胞膜静息电位和通道电流特性的变化。方法:用含HERG片段的pSP64载体质粒体外转录制备的mRNA注射表达于卵母细胞,用双电极电压钳技术记录通道电流。结果:①本方法可成功在卵母细胞持续表达与HERG通道电生理特性一致的功能性通道,并可在10～15d内稳定用于电生理记录。②在培养的第3、6和9d细胞膜静息电位负值逐渐升高,在第12d又开始降低。异源表达的HERG通道内向整流的最大电位在第3、6和9d逐渐向正向转移,在第12d又回复,激活曲线的半最大激活电压(V1/2)在培养的第3、6和9d逐渐向负向转移,在第12d又逐渐回复,其改变和膜静息电位的变化趋势一致。结论:本研究提供了一种HERG基因在爪蟾卵母细胞长期持续表达的方法,并为HERG通道的分子位点和药物作用研究在不同实验条件电生理实验数据的差异提供依据。

酮色林对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌的影响

目的研究酮色林(Ketanserin,KT)对活化的淋巴细胞细胞因子分泌的调节。方法用双抗体夹心ELASA法检测KT对脂多糖(LPS)激活的体外培养的人外周血淋巴细胞细胞因子IL-2、TNF-α、IL-10和TGF-β1分泌的影响。结果KT浓度依赖性抑制LPS激活的人淋巴细胞致炎因子IL-2的分泌,100μmol/L的KT也可抑制致炎因子TNF-α分泌,而10和100μmol/LKT可分别浓度依赖性的提高LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子IL-10的产量,只有100μmol/L KT可显著提高LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子TGF-β1。结论KT可对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌进行受体非依赖性的直接调节。

缺氧/复氧早期对豚鼠心室肌持续性钠电流的影响

目的:研究心室肌细胞持续性钠电流(INa.P)在缺氧/复氧早期的变化,探讨其在此病理条件下的作用及意义。方法:运用全细胞膜片钳技术记录持续性钠电流,并观察其在缺氧-复氧模型下的变化。结果:①在0.5Hz,1Hz和2Hz的刺激频率下第1个和第8个刺激脉冲引起的INa.P电流密度差值分别为(0.021±0.014)pA/pF,(0.097±0.014)pA/pF和(0.133±0.024)pA/pF(P<0.01);②分别在-150^-80mV,阶跃10mV的钳制膜电位下去极化至-30mV,INa.P逐渐减小;③在缺氧条件下,INa.P电流密度增大,并随缺氧时间延长增大更显著;④在正常、缺氧15min和复氧5min时INa.P密度分别为(0.500±0.125)pA/pF,(1.294±0.321)pA/pF和(0.988±0.189)pA/pF(与对照比较P<0.01)。结论:以上特性提示INa.P在缺氧/复氧过程心律失常的产生及钙超载引起心肌损伤的机制中起重要作用。

心肌Na^+-Ca^(2+)交换和缺氧复氧

心肌细胞Na+ Ca2+交换在缺氧 复氧条件下通过Na+ H+交换、持续性钠电流等途径使胞内Na+升高,进而在去极的静息膜电位、氧自由基共同作用下促进反向的Na+ Ca2+交换,导致胞内Ca2+超载。Ca2+超载引起心肌再灌注损伤、心律失常的发生和细胞高度挛缩甚至死亡。深入研究和探讨缺氧 复氧时Na+ Ca2+交换导致心肌损伤的机理,对于研发临床用于心肌保护的药物有重大意义和广阔前景。

内皮素1及其受体在心血管疾病中作用的研究进展

内皮素1(ET-1)是一种具有收缩血管作用的多肽,广泛表达于血管内皮细胞及平滑肌细胞,在心血管疾病及糖尿病等的发生、发展过程中发挥着重要作用。本文对ET-1及其受体的来源与代谢,在心血管疾病如高血压、肺动脉高压及冠心病中的作用进行综述,展望其临床应用前景。

草酸艾司西酞普兰辅助心理干预对冠心病并发抑郁症的疗效分析

目的探析草酸艾司西酞普兰辅助心理疗法治疗冠心病并发抑郁症的疗效及预后。方法将136例冠心病合并抑郁症患者随机均分为对照组和研究组。对照组给予常规药物治疗,研究组在此基础上加用草酸艾司西酞普兰并辅以心理疗法,疗程6个月。治疗前、治疗1周、1个月、3个月、6个月时采用HAMD量表测定HAMD评分。治疗前和治疗6个月后,采用循环酶法检测同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;采用世界卫生组织生活质量评定量表(WHOQOL-BREF)评估患者生存质量。治疗6个月后,评估患者心绞痛和抑郁症状改善情况。并随访患者心血管事件发生情况。结果 2组HAMD评分在治疗后均呈下降趋势,其中研究组治疗后各时点HAMD评分均低于治疗前;对照组除治疗后1周与治疗前差异无统计学意义外,其余时点均低于治疗前;治疗后各时点研究组均低于对照组。2组治疗后Hcy、hs-CRP水平较治疗前下降,且研究组低于对照组。2组治疗后WHOQOL-BREF量表生理健康、心理状态、社会关系、周围环境的评分均高于治疗前,研究组均高于对照组。研究组心绞痛、抑郁症状改善情况均优于对照组,心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭、心源性猝死等心血管事件发生率明显低于对照组(χ2=9.396,P<0.05)。结论草酸艾司西酞普兰联合心理疗法治疗冠心病合并抑郁症疗效显著,预后较好。

经桡动脉介入治疗应用维拉帕米和地尔硫卓预防桡动脉痉挛的对比研究

目的:对比观察经桡动脉介入治疗时应用维拉帕米和地尔硫卓预防桡动脉痉挛的疗效及对血压、心率的影响,进一步了解地尔硫卓在预防桡动脉痉挛的安全性和有效性。方法:149例经桡动脉路径行冠脉介入治疗的患者,随机分为维拉帕米组(77例)和地尔硫卓组(72例),成功置入6F动脉鞘管后以"弹丸式"注入维拉帕米或地尔硫卓,分别记录注入药物前,注入后2、5、10及30min的血压、心率,观察局部及全身情况变化。结果:地尔硫卓组局部及全身情况与维拉帕米组相比均无明显差异(94.4% vs 90.9%,P=0.410;2.8% vs 6.5%,P=0.494),两组对血压、心率的影响比较亦无明显差异(均P>0.05)。地尔硫卓组有2例发生桡动脉痉挛而维拉帕米组有9例,两组相比差异有显著性(2.8% vs 11.7%,P=0.038)。结论:经桡动脉介入治疗时,地尔硫卓可以有效预防桡动脉痉挛的发生,且与维拉帕米相比对心率、血压均无明显影响;地尔硫卓预防桡动脉痉挛是安全有效的。

冠心病合并结直肠癌对血脂水平的影响及他汀类药物调脂的意义

目的通过对32例结直肠癌合并冠心病患者血脂水平及他汀治疗效果的研究,探讨此类患者血脂水平变化的意义和他汀类药物调脂治疗的安全有效性。方法临床和病理确诊为结直肠癌的32例冠心病患者在基线水平、患癌后手术前和手术后阿托伐他汀治疗6月测定其血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),脂蛋白(a)[Lp(a)]水平。对照组为30例血脂检查TC均≥5.70mmol/L的冠心病患者。结果30例对照组患者在阿托伐他汀20mg治疗6个月后,TC、TG、LDL-C均显著下降,并一直持续至12个月(P<0.01),而HDL-C和Lp(a)没有显著变化。32例结直肠癌合并冠心病患者基线水平的TC、TG、LDL-C和HDL-C在其癌症确诊后均明显降低(P<0.01),而Lp(a)却增高(P<0.05),术后继续阿托伐他汀治疗的患者TC、TG和LDL-C水平进一步降低(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05),Lp(a)水平未发生明显变化。对照组TC和LDL-C显著高于癌症组(P<0.05),后者Lp(a)显著增高(P<0.05)。阿托伐他汀治疗6个月后,癌症组LDL-C和HDL-C水平进一步降低(P<0.05),TC和Lp(a)水平两者没有显著差异。结论结直肠癌患者Lp(a)水平的升高可能与其抗肿瘤效应有关,合并冠心病的直结肠癌患者血脂谱的变化为在此类患者中进行调脂治疗的安全性提出了新的课题。

ApoB/A1比值与支架内再狭窄相关性研究

目的 研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法 选取182例行冠状动脉支架置入术并于48～52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP（a）、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果 ①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[（0.87±0.25）比（0.75±0.23）,P〈0.01,（0.85±0.24）g/L比（0.77±0.24）g/L,P〈0.05）].②高水平ApoB/A1组（ApoB/A1＆gt;1）支架内再狭窄的发生率（67.7%）显著高于中等水平（1.0＆gt;ApoB/A1＆gt;0.7）及低水平（ApoB/A1〈0.7）ApoB/A1组支架内再狭窄发生率（P〈0.05）,其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素（P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206～3.078）.结论 高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.

河南省80岁以上急性ST段抬高型心肌梗死患者的早期再灌注治疗情况和住院病死率

目的了解河南省80岁以上急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的早期再灌注治疗情况和住院病死率。方法将河南省17家医院2011—06～2012—06的1633例STEMI住院患者分为年龄≥80岁（126例）和年龄〈80岁（1507例）两组，比较两组一般情况、早期再灌注治疗情况、合并用药、住院死亡及出血发生情况。结果年龄≥80岁组女性患者、心功能异常和既往合并缺血性脑卒中、心绞痛的比例较高，而血脂异常及吸烟比例较低。年龄I〉80岁的STEMI患者早期再灌注比例明显低于年龄〈80岁的患者（P〈0．05），接受溶栓的比例较低（P〈0．05），而直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的比例两组相似（P〉0．05）。两组早期再灌注治疗的成功率和发病至再灌注治疗时间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。年龄≥80岁STEMI患者的住院时间较短，住院病死率较高（P均〈0．05）。年龄≥80岁是住院死亡的独立危险因素。结论河南省80岁以上STEMI患者的早期再灌注比例较低，住院病死率较高。

心电图aVR导联ST段抬高和严重左主干狭窄的关系研究

目的 我们假定慢性左主干严重狭窄患者心绞痛发作时,只有aVR导联抬高≥1 mm,伴或不伴其他导联压低,前瞻性分析了急性冠脉综合征（ACS）患者冠状动脉左主干慢性严重狭窄病变的心电图特点.方法 单中心前瞻性连续选取典型心绞痛发作时12导联心电图aVR导联ST段抬高≥1 mm,其他导联ST段压低或不抬高者作为研究对象,心绞痛缓解后aVR导联ST段抬高≥1 mm恢复到等电位线.符合这一标准者共计76例住院急性冠脉综合征患者.依冠状动脉造影结果,分析左主干病变特点和其他冠状动脉病变特征.目测狭窄程度≥70％,为严重左主干狭窄病变.结果 单纯左主干严重狭窄54例（54/76,71.1％）,左主干病变＋前降支近端近开口病变6例（6/76,7.9％）,单纯左回旋支狭窄3例（3/76,3.9％）,其他复杂三支血管病变13例（13/76,17.1％）.冠状动脉正常者为零.左主干严重狭窄患者,aVR导联ST段抬高比非左主干患者更明显[（0.25±0.10）mV比（0.20±0.11）mV,P＜0.01];ST段压低导联多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF和V3～V6导联,左主干严重狭窄患者,ST压低导联ST段压低程度比非左主干患者更明显（P＜0.001）.这一特点诊断左主干严重狭窄的特异性78.9％,假阳性21.1％.结论 冠心病患者心绞痛发作时体表心电图aVR导联ST段抬高≥1 mm,其他导联ST段压低或不抬高者预测左主干病变有更高的敏感性及符合率.

ROC曲线和Logistic回归评估PAF联合NFATc1对冠心病的诊断价值

目的探讨ROC曲线和Logistic回归评估血小板活化因子(PAF)和活化T淋巴细胞核因子c1(NAFTc1)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的诊断价值。方法选取2014年1月-2016年1月该院就诊的188例疑似冠心病患者为研究对象,根据冠状动脉造影结果分为对照组和冠心病组,其中对照组56例,冠心病组132例。采用ELISA法检测两组患者血清PAF、NAFTc1浓度,采用Logistic回归方程和ROC曲线判定单项检测和联合检测在冠心病诊断中的价值。结果对照组和冠心病组血清PAF浓度分别为(8.95±5.74)和(18.13±4.72)ng/ml,NAFTc1浓度分别为(22.78±3.15)和(30.58±5.24)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P <0.05)。以PAF、NAFTc1 2个单因素为自变量,进行二项分类Logistic回归分析,得到Logistic回归模型:Logit(P)=-8.463+0.417PAF+0.098NAFTc1,该模型诊断准确率为85.64%。PAF、NAFTc1、Logistic回归模型联合检测的曲线下面积分别为0.806、0.815及0.900,差异有统计学意义(P <0.05),Logistic回归模型联合检测的95%CI(0.838,0.962)。PAF检测阈值为9.75 ng/ml,NAFTc1检测阈值为23.95 pg/ml,Logistic回归模型联合检测敏感性为0.86,特异性为0.71。结论 PAF联合NFATc1检测效果优于单项检测,可用于冠心病筛查,具有较高的诊断价值。

自体骨髓间充质干细胞移植修复无功能心肌的对比

背景:目前有关干细胞技术的临床试验多集中在心肌梗死方面,对原发性心肌病研究尚少,且尚未见到两者对比的相关报道。目的:比较自体骨髓间充质干细胞经冠状动脉内移植修复缺血及非缺血所致无功能心肌的有效性及安全性。方法:38例拟行择期经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者随机分为对照A组与试验A组,36例扩张型心肌病患者随机分为对照B组与试验B组。对照组与试验组在介入治疗后分别通过大腔导管于相应冠状动脉内注入等量生理盐水与骨髓间充质干细胞。结果与结论:移植后1个月试验组左室射血分数较移植前和对照组显著升高(P<0.05);移植后3个月试验组左室射血分数较移植前和对照组明显升高、心肌灌注缺损面积百分比较移植前和对照组明显降低(P<0.05),而试验组间仅左室射血分数差异有显著性意义(P<0.05);试验A组左室舒张末期内径较移植前、对照A组和试验B组均明显减小(P<0.05),而试验B组仅较移植前明显降低(P<0.05)。随访期间恶性心血管事件发生率在试验组和对照组间无显著性差异(P>0.05)。提示经冠状动脉途径行骨髓间充质干细胞移植对无功能心肌的修复是安全有效的,且对急性心肌梗死的疗效优于扩张型心肌病。

一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流

运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨 INa.P 的本质及缺氧增大 INa.P 的机制。结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体 L- 精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P; (2)INa.P 随缺氧时间延长而增大, 缺氧15 min 后施加 NO 合酶(NOS)抑制剂L- 硝基精氨酸甲酯(L-NAME), 不能使增大的INa.P 明显回复[(1.344 ±0.320) vs (1.301 ±0.317) pA/pF, P>0.05, n=5]; (3)缺氧时含L-NAME 的灌流液可使INa.P 明显减小,与单纯缺氧相比有显著差异[(0.914 ± 0.263), n=5 vs (1.344 ± 0.320) pA/pF, n=6, P<0.05], 但仍比常氧条件下增大[(0.914 ±0.263) vs (0.497 ±0.149) pA/pF, P<0.05, n=5]; (4)还原剂1,4-二硫代苏糖醇(DTT)不但可使L-Arg 及缺氧后施加SNP 增大的 INa.P 回复[(1.449 ± 0.522) vs (0.414 ± 0.067) pA/pF, P<0.01, n = 6 和(0.436 ± 0.141) vs (1.786 ± 0.636) pA/pF,P<0.01, n=5],而且使正常的 INa.P 减小[(0.396 ± 0.057) pA/pF vs (0.442 ± 0.056) pA/pF, P<0.01, n=6]。本实验结果表明缺氧可增大心室肌细胞的INa.P, 其作用机制可能是缺氧时心肌产生的NO 通过氧化细胞膜上钠通道蛋白所致,正常INa.P 的产生?

糖尿病与非糖尿病患者冠状动脉斑块分布及负荷比较

目的探讨糖尿病与非糖尿病患者冠状动脉斑块分布及狭窄程度的差异。方法 263例冠心病和可疑冠心病患者,根据糖尿病病史,分为糖尿病组(92例)和非糖尿病组(171例),所有患者均行双源CT冠状动脉血管成像(DSCTA),对冠状动脉斑块(混合斑块、钙化斑和非钙化斑)进行计数。结果糖尿病组左前降支(LAD)(P=0.007)、右冠状动脉(RCA)(P=0.041)钙化积分和总钙化积分(T scores)(P=0.027)明显大于非糖尿病组;糖尿病组冠状动脉斑块(P<0.001)明显多于非糖尿病组,以混合斑块(P<0.001)和非钙化斑块(P=0.045)为主;糖尿病组病变的冠状动脉支数(P<0.001)及阻塞性斑块(P<0.001)明显多于非糖尿病组。结论与非糖尿病患者比较,有症状的糖尿病患者冠状动脉阻塞性斑块的发生率更高,冠状动脉钙化程度更重,冠状动脉斑块负荷更重,以混合斑块和非钙化斑块为主,但是仍需要进一步的研究对此研究结果验证。