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题名姜黄素防止慢性酒精中毒导致的肝损伤
被引量:13
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作者
沈锦友
田德安
王家駐
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机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科
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出处
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2005年第3期253-257,共5页
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文摘
目的观察酒精性肝病大鼠肝中核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB),单核细胞趋化蛋白1(monocytechemoattractantprotein1,MCP1),巨噬细胞炎症蛋白2(macrophageinflammationprotein2,MIP2)的表达,探讨姜黄素(curcumin)是否能降低酒精性肝病大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化(lipidperoxidation)从而防止或减轻酒精性肝损伤(alcoholicliverdisease,ALD)。方法随机将32只SpragueDawley大鼠分成四组(8只/组),乙醇喂养组(E组),乙醇加姜黄素喂养组(EC组),姜黄素加蔗糖喂养组(DC组),蔗糖喂养组(D组),分别在饮水中加入乙醇(50%,vol/vo1)和等热量的蔗糖,姜黄素(75mg·kg-1·d-1)加工进食物中。四组大鼠于12周时测定其血清中ALT,AST浓度及其肝组织中MDA含量,同时用RTPCR测定肝组织中MCP1,MIP2mRNA的表达,用免疫组化方法测定肝组织中NFκB,MCP1的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变。结果乙醇喂养组中大鼠血清ALT,AST分别为73.7±14.3U/L和154.34±24.6U/L明显高于乙醇加姜黄素组的32.1±11.8U/L和60.3±10.8U/L(P<0.01);乙醇喂养组大鼠肝组织中MDA水平为1.04±0.08nmol/mg也高于乙醇加姜黄素组中的0.51±0.03nmol/mg(P<0.01)。免疫组化结果显示乙醇组大鼠肝组织中有NFκB,MCP1表达。
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关键词
慢性酒精中毒
姜黄素
防止
单核细胞趋化蛋白
巨噬细胞炎症蛋白
disease
酒精性肝病
脂质过氧化
NFKB
酒精性肝损伤
免疫组化方法
显微镜下观察
mRNA表达
炎性细胞浸润
肝组织
基因表达
liver
MDA含量
MCP-1
PCR测定
形态学改变
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Keywords
Liver disease
Alcoholism
NFκB
Lipid peroxidation
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分类号
R595.6
[医药卫生—内科学]
R285.5
[医药卫生—中药学]
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