去甲二氢愈创木酸抑制骨肉瘤Mg63细胞生长的研究

【目的】探讨去甲二氢愈创木酸对骨肉瘤细胞Mg63的生长抑制作用及其机制。【方法】应用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)和克隆形成法测定去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞的生长抑制作用,检测其抑制骨肉瘤细胞生长的时间效应和剂量效应;用流式细胞技术进行细胞周期分析;用Western blot法检测药物对Mg63细胞mTORC1信号通路活性的影响。【结果】去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞具有明显的生长抑制作用,且呈时间依赖和剂量依赖关系,72 h IC50值为(48±2)μmol/L。10、20、50μmol/L可显著抑制Mg63克隆形成数量,且随剂量增加抑制作用明显增强。细胞周期阻滞于G0/G1期,mTORC1信号通路蛋白p-S6和p-4E-BP1与对照组相比明显下调。【结论】去甲二氢愈创木酸明显抑制骨肉瘤细胞mg63增殖,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,这一作用可能是通过对mTORC1信号通路的抑制完成。

去甲二氢愈创木酸抑制骨肉瘤细胞黏附、迁移和侵袭

目的研究去甲二氢愈创木酸(NDGA)对骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭特性的影响,并初步探讨其相关机制。方法不同浓度的NDGA处理MG63细胞,用CCK-8法、细胞划痕试验和Transwell小室模型分别测定其黏附力、迁移力和侵袭力,Western blot法检测MG63细胞基质金属酶(MMPs)表达量的变化。结果 NDGA明显抑制骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭力(P<0.05);NDGA抑制MG63细胞的黏附、迁移和侵袭力呈剂量依赖性;Westernblot检测表明MG63细胞MMP-2和MMP-9的表达明显下调。结论 NDGA可抑制骨肉瘤MG63细胞的体外黏附,迁移和侵袭,这种抑制效应可能是通过减少骨肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达来实现。

局部措施预防化学性静脉炎的网状Meta分析

[目的]采用贝叶斯网状Meta分析评价局部措施预防化学性静脉炎的效果。[方法]计算机检索PubMed、Web of Science、the Cochrane Library、中国知网、万方数据库中有关局部措施预防化学性静脉炎的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),检索时限为1970年1月1日—2019年7月24日,采用澳大利亚JBI循证卫生保健中心(2014)对RCT研究进行真实性评价,由2名研究者独立进行文献筛选、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用ADDIS 1.16.5和Stata SE 15软件进行传统Meta分析与网状Meta分析。[结果]共纳入27项研究,包含3 423例输液操作。网状Meta分析结果及概率曲线图结果提示,6类局部措施预防化学性静脉炎的效果为亲水性敷料>非甾体抗炎药>抗凝血药=糖皮质激素>血管舒张药>常规护理,差异有统计学意义(P<0.05);7种亲水性敷料类及非甾体抗炎类药物中,水胶体敷料与七叶皂苷钠凝胶为最佳局部措施。[结论]现有证据显示,6类局部措施中亲水性敷料和非甾体抗炎药能较好地预防化学性静脉炎;7种亲水性敷料与非甾体抗炎药中,水胶体敷料和七叶皂苷钠凝胶是预防化学性静脉炎的最佳局部措施。

ISO9000真的有用吗?——一份来自曼彻斯特企业学校的报告

这是由曼彻斯特企业学校(以下称 MBS)所做的立场公正的国际性调查。这份关于“ISO9000真的有用吗?”的报告对象包含1000家以上各种规模及行业的ISO9000认证通过公司。1.ISO9000的满意程度在总数1190的样本中,有69%认为

二甲双胍对破骨细胞体外分化的影响

目的 探讨二甲双胍对破骨细胞体外分化的影响及其可能机制.方法 采用RANKL诱导鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞破骨分化模型,给予不同浓度的二甲双胍（400 μmol/L、800 μmol/L和1000μmol/L）和雷帕霉素（100 hmol/L）处理后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant Acid Phosphatase,TRAP）染色和破骨细胞骨架结构荧光染色观察破骨细胞数量,骨吸收培养板观察骨陷窝面积,RT-PCR技术检测破骨细胞特异性基因TRAP、组织蛋白酶K、降钙素受体和金属基质蛋白酶-9的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）表达水平,Western-b1ot检测c-Fos蛋白以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin complex l,mTORC1）信号通路下游底物S6K1 Thr389、S6 Ser235/236、4EBP1 Thr37/46的表达及磷酸化水平.结果 二甲双胍和雷帕霉素均可使RANKL诱导的破骨细胞数量减少,抑制破骨细胞特异性基因的表达、抑制TNF-α、c-Fos蛋白以及mTORC1信号通路下游底物S6K1 Thr389、S6 Ser235/236、4E-BP1 Thr37/46的磷酸化,且二甲双胍的抑制作用具有浓度依赖性.结论 二甲双胍可抑制RANKL诱导的破骨前体细胞分化,其机制可能与抑制TNF-α和c-Fos蛋白的生成,以及抑制mTORC1信号通路激活有关.