低场MRI垂体形态改变对垂体腺瘤的诊断价值

目的:在低场MRI检查中垂体形态改变对垂体腺瘤的诊断价值。材料与方法:对32例低场MRI检查中垂体形态发生改变的病例与临床进行对照分析,以评价低场MRI垂体形态改变对垂体腺瘤的诊断价值。结果:32例低场MRI垂体形态发生改变的病例中有27例经证实为垂体腺瘤,阳性率达(84.38%)。说明低场MRI垂体形态改变对垂体腺瘤的诊断有明显敏感性。结论:排除垂体正常生理性变异外,低场MRI垂体形态改变高度支持垂体腺瘤的诊断。

雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和小胶质细胞离子钙接头蛋白的影响

目的探讨雪莲提取物对缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞离子钙接头蛋白（Iba1）表达的影响。方法40只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和雪莲提取物低、中、高剂量组。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。雪莲提取物低、中、高剂量组小鼠术前7d分别连续腹腔注射0．2g／（kg·d）、0．4g/（kg·d）、0．8g／（kg·d）雪莲注射液。假手术组不闭塞大脑中动脉，给予等体积中剂量雪莲注射液。缺血再灌注组再灌时腹腔注射等体积生理盐水。再灌注24h后采用免疫组化染色法检测GFAP和IbM的表达。结果与假手术组比较，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中剂量组GFAP阳性细胞数明显增加，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显增加（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，雪莲提取物低、中、高剂量组GFAP及IBA1阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）；与雪莲提取物低剂量组比较，雪莲提取物高剂量组GFAP阳性细胞数明显减少，雪莲提取物中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显减少（P〈0．05～0．01）。结论雪莲提取物可抑制缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的过度表达，有神经保护作用。

螺旋CT三维重建对下颌骨骨折的诊断价值及临床意义

目的：探讨螺旋CT三维重建对下颌骨骨折的诊断价值及临床意义。方法：采用德国西门子SOMATOM EMOTIONDUO螺旋CT扫描机,共检查下颌骨骨折患者35例,男27例,女8例,年龄18~47岁,平均32.6岁,所有病例均有外伤史并经下颌骨螺旋CT扫描。结果：本组35例图像全部进行三维重建,其中,下颌体骨折18例,角部骨折2例,下颌支骨折3例,下颌骨髁状突骨折5例,下颌骨多发骨折伴颞颌关节脱位或半脱位7例。结论：螺旋CT三维重建能够清楚显示下颌骨骨折的三维空间结构,对下颌骨骨折的诊断及制定治疗方案有重要临床意义,应作为下颌骨骨折的常规检查方法。

低场MRI上泌乳素瘤的表现与血清PRL相关性的研究及临床意义

目的:分析低场MRI上泌乳素瘤的表现与血清PRL水平之间的关系。材料与方法:回顾性分析42例经我院内分泌科及部分病例经手术病理证实为泌乳素瘤病例的低场MRI表现并与其术前血清PRL水平进行对比。结果:泌乳素瘤42例,位于垂体侧翼28例,位于中间部6例,类圆形或椭圆形10例,分叶状或不规则形26例。低场MRI平扫T1WI上26例呈低信号,等信号13例,略高信号3例。合并坏死囊变部分在T1WI上呈低信号,合并出血灶者出血灶在T1WI上呈高信号;注射GD-DTPA后即扫描,T1WI上25例呈相对低信号,延迟扫描呈相对高信号,5例呈相对高信号,延迟扫描呈等信号。本组病例肿瘤合并出血、坏死囊变比例不高,约占16.67%(7/42)。泌乳素瘤平均直径为0.6650±0.14707mm,术前血清PRL平均值为62.25±1.78ng/ml,瘤体的大小与血清PRL水平无直线相关关系(r=0.004,P=0.979)。结论:垂体泌乳素瘤的大小与血清PRL水平无直线相关关系。

正常成人(非妊娠期、非哺乳期)垂体腺MRI形态的研究

目的:通过对正常成人垂体腺MRI形态的研究,为垂体疾病提供影像学诊断标准。材料与方法:利用0.2T磁共振成像系统,于MRIT1WI上,标准正中矢状位及冠状位观察769例正常成人(男、女均≥20岁,女性为非妊娠期、非哺乳期)垂体腺形态。结果:正中矢状位上:男性隆凸型约为17.2%,女性约为19.0%;平坦型,男性约为44.5%,女性约为46.3%;凹陷型男性约为38.2%,女性约为34.7%。冠状位上95.97%的垂体柄居中,4.03%的垂体柄偏移。垂体腺的形态与年龄有关。结论:在MRI诊断中,垂体腺形态发生改变,高度提示垂体异常。

脑脊液细胞学呈混合细胞反应对结核性脑膜炎的临床价值

目的探讨脑脊液细胞学呈混合细胞反应对结核性脑膜炎的诊断、治疗及预后判断的临床价值。方法收集2009年2月至2012年3月新疆维吾尔自治区人民医院收治的脑脊液细胞学检查呈混合细胞反应的患者121例,常规腰椎穿刺,采用细胞玻片自然沉淀法制片,行瑞氏-姬姆萨染色,光学显微镜下观察细胞种类并进行分析。结果病毒性脑膜炎淋巴细胞数增多,而化脓性脑膜炎白细胞总数及中性粒细胞比例在各类疾病中均最高。结论混合细胞反应主要见于结核性脑膜炎,但仍需结合病史及其他检查作出诊断,且脑脊液细胞学动态观察对治疗、预后及鉴别诊断意义较大。

脑脊液细胞学出现中性粒细胞对中枢神经系统感染性疾病的早期诊断价值

目的：探讨脑脊液细胞学检查中出现中性粒细胞的早期诊断价值.方法：收集我院脑脊液细胞学检查1203例,采用细胞玻片自然沉淀室,瑞氏—姬姆萨染色（MGG）,光学显微镜分类计数.结果：脑脊液细胞学发现中性粒细胞共210例,占全部CSF细胞学检查的17.46％,包括感染性疾病和非感染性疾病.其中,感染性疾病中病毒性脑炎30例、结核性脑炎72例、隐球菌性脑炎14例、化脓性脑炎54例；非感染性疾病中系统性红斑狼疮性脑炎30例、神经白塞病4例、脑膜癌6例.中性粒细胞在脑脊液细胞的比例：病毒性脑炎占60％～80％,结核性脑炎占40％～80％,隐球菌性脑炎占0％～30％,化脓性脑炎占70％～90％,系统性红斑狼疮性脑炎5％～70％,神经白塞病占40％,脑膜癌占0％～20％.结论 脑脊液细胞学出现中性粒细胞对中枢神经系统感染性疾病早期诊断有重要的价值.

20 HZ高频联合低频双侧重复经颅磁刺激对急性脑梗死后上肢运动障碍的临床疗效观察

目的:探讨20 Hz高频联合低频双侧重复经颅磁刺激(rTMS)对急性脑梗死后上肢运动功能的疗效。方法:2018年1月~2021年6月,急性脑梗死后上肢功能障碍患者60例,随机分为20 Hz高频联合低频双侧rTMS组、低频组、20 Hz高频组和假刺激组4组(每组均15例);分别予患侧20 Hz高频联合健侧低频双侧rTMS、健侧低频rTMS、患侧20 Hz高频rTMS、随机假刺激,1周为1个疗程;治疗前、治疗1周后采用运动功能Fugl-Meyer评估量表(FMA)进行运动功能评定,采用改良Barthel量表(MBI)对患者日常生活活动能力进行评分,测定患侧脑区运动诱发电位(MEP)波幅,对比4组患者的临床疗效及各指标检测结果。结果:(1)20 Hz高频联合低频双侧rTMS组临床总有效率为93.33%,低频组临床总有效率为80.00%,20 Hz高频组临床总有效率为73.33%,假刺激组临床总有效率为33.33%,均有统计学差异(P<0.05);(2)治疗1周后20 Hz高频联合低频双侧rTMS组FMA、MBI评分高于其他3组,20 Hz高频组和低频组上述指标评分均高于假刺激组,均有统计学差异(P<0.05);低频组和20 Hz高频组组间比较,无统计学差异(P>0.05);(3)治疗1周后20 Hz高频联合低频双侧rTMS组MEP波幅较其他组高,20 Hz高频组和低频组MEP波幅高于假刺激组,均有统计学差异(P<0.05);低频组和20 Hz高频组组间比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:20 Hz高频和低频rTMS均可改善急性脑梗死后上肢运动功能;而20 Hz高频联合低频双侧rTMS治疗效果优于单一20 Hz高频或低频治疗。

抑制AMPK活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积及神经元凋亡的影响。方法72只雄性C57BL／6小鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组，每组24只。后两组采用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，其中缺血再灌注治疗组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂CompoundC．缺血再灌注组于同等时间给予等量生理盐水腹腔注射。在小鼠脑缺血再灌注损伤后24h，采用Longa法测定各组大鼠神经功能缺损评分，采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测量脑梗死体积，采用TUNEL染色法观察神经元凋亡情况。结果与缺血再灌注组相比[（2．10±0．24）分；43．10％±11．50％；皮质：（81．00±12．21）个／视野，海马：（56．00±5．29）个／视野]相比，缺血再灌注治疗组神经功能缺损评分[（1．58±0．22）分】、脑梗死体积（24．84％±12．53％）及神经元凋亡数量[皮质：（58．86±9．65）个／视野，海马：（43．33±3．79）个／视野]均明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论抑制AMPK活性能减少小鼠脑缺血再灌注损伤后的神经元凋亡，具有神经保护作用。

抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响机制研究

目的探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用机制。方法54只雄性C57BL／6小鼠，按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组，每组18只。后2组采用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血再灌注治疗组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂CompoundC，假手术组及缺血再灌注组相同时间予腹腔注射等量生理盐水。应用HE染色观察3组小鼠缺血再灌注后组织病理学变化；应用免疫组化染色法、TUNEL染色法观察脑缺血再灌注损伤24h后细胞色素C（CytC）的表达及神经元凋亡情况。结果与缺血再灌注组比较，缺血再灌注治疗组小鼠皮质及海马CA1区组织病理学损伤减轻，CytC阳性细胞数分别为（28．86±9．65）个／视野、（13．33±2．75）个／视野，差异均有统计学意义（P〈0．05）；TUNEL阳性细胞数亦显著减少。结论抑制AMPK活性能够减轻脑缺血再灌注损伤，推测机制为通过抑制CytC表达减少神经元凋亡。

脑缺血后细胞死亡的形式及其分子机制

脑缺血后神经细胞的死亡形式有多种，包括缺血核心区立即发生的细胞坏死，以及随后再灌注过程中由氧化应激和炎症反应等机制引起的细胞凋亡和自噬。脑缺血后，各种不同分子机制最终导致细胞死亡，其过程涉及多条信号通路。通过对细胞死亡的不同形式及其机制进行干预，能减少啮缺血后细胞死亡。

抑制AMPK对脑缺血再灌注小鼠大脑皮质和海马CAl区细胞色素c和凋亡诱导因子表达的影响

目的探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP—activatedproteinkinase，AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注后细胞色素C（cytochromeC，CytC）和凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor，AIF）表达的影响。方法36只雄性C57BL／6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和CompoundC组，每组12只，每组分别有6只用于CytC和AIF免疫组化检测。线栓法建立大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型。治疗组在插入线栓时腹腔注射CompoundC，假手术组和缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。应用免疫组化染色法观察脑缺血再灌注24h时CytC和AIF表达。结果假手术组大脑皮质可见数个CytC[IH性细胞，CAl区未见CytC[IH性细胞。CompoundC组大脑皮质[（28．86±9．65）个／高倍视野对（58．86±9．65）个／高倍视野；t=7．615，P=0．000]和海马CAl区[（13．33±2．75）个／高倍视野对（43．33±3．79）个／高倍视野；t=22．194，P=0．000]CytC阳性细胞数量较缺血再灌注组均显著性减少。假手术组大脑皮质区未见AIF阳性细胞，海马CAl区可见数个AIF阳性细胞。CompoundC组大脑皮质[（32．16±2．35）个／高倍视野对（46．70±3．45）个／高倍视野；t=12．066，P=0．000]和海马CAl区[（13．17±3．91）个／高倍视野对（17．35±3．67）个／高倍视野；t=2．700，P=0．013]AIF阳性细胞数量较缺血再灌注组大脑皮质显著性减少。结论抑制AMPK活性可下调脑缺血再灌注后CytC和AIF的表达。

抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞形态、功能及炎性因子的影响，探讨抑制AMPK活性的神经保护作用机制。方法120只雄性昆明小鼠，采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组（每组均40只）。缺血再灌注治疗组于缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂compoundC（20mg／kg）。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞模型，再灌注24h后观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、小胶质细胞特异性标志物离子钙接头蛋白（Ibal）表达，测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（gp91phox）、肿瘤坏死因子仅（TNF—α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达。结果脑缺血再灌注损伤后，缺血再灌注治疗组较缺血再灌注组神经功能缺损评分和脑梗死体积显著减小；假手术组小鼠有少量Ibal[每高倍视野（5．97±1．26）个]、iNOS[每高倍视野（6．25±2．02）个]、gp91phoxmRNA（0．010±0．007）、TNF—α．[（249．62±48．37）pg／mg]和IL-1β[（107．41±11．77）pg／mg]表达，缺血再灌注组Ibal[每高倍视野（11．36±1．18）个，P=0．000]、iNOS[每高倍视野（16．38±2．43）个，P=0．000]、gp91^phoxRNA（0．240±0．067，P=0．000）、TNF—α[（442．92±97．59）pg／mg，P=0．002]、IL-1β[（209．09±24．69）pg／mg，P=0．000]表达显著增加，与缺血再灌注组比较，缺血再灌注治疗组Ibal[每高倍视野（7．60±1．62）个，P=0．000]、iNOS[每高倍视野（9．32±2．20）个，P=0．000]、TNF—α[（290．60±61．40）pg／mg，P=0．007]、IL-1β[（142．61±20．60）pg／mg，P=0．000]表达显著降低，gp91phoxmRNA（0．170±0．055，P=0．052）表达有下降趋势，但无统计学意义。结论抑制AMPK活性具有神经保护作用，其机制可能与抑制小胶质细胞的活化及减少iNOS、gp91phox、TNF-α和IL-1β的表达有关。

抑制 AMP 活化的蛋白激酶对局灶性脑缺血再灌注小鼠皮质和海马细胞色素 c表达的影响

目的：研究抑制 AMP 活化的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注后皮质和海马细胞色素 c（cytochrome c, CytC）的影响。方法36只雄性 C57BL/6小鼠,采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组,每组12只。 compound C 组在缺血时腹腔注射 AMPK 特异性抑制剂 compound C（20 mg/kg）。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,再灌注24 h后采用蛋白印迹法测定缺血侧皮质和海马 AMPK、磷酸化 AMPA（phosphorylated-AMPK, p-AMPK）和细胞质 CytC 表达水平。结果假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 p-AMPK/AMPK 分别为0．701±0．197、1．408±0．322和0．930±0．229（F =12．000,P =0．001）,海马分别为0．685±0．228、1．507±0．418和0．964±0．378（ F =8．530,P =0．003）,缺血再灌注组皮质（ P ＜0．001）和海马（P =0．001）均显著高于假手术组,compound C 组皮质（P =0．005）和海马（P =0．017）均显著低于缺血再灌注组。假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 CytC 水平分别为0．496±0．278、1．461±0．321和1．018±0．175（ F =19．915,P ＜0．001）,海马分别为0．511±0．257、1．610±0．441和0．921±0．228（F =17．795,P ＜0．001）,缺血再灌注组皮质（P ＜0．001）和海马（P ＜0．001） CytC 水平均显著高于假手术组,而 compound C 组皮质（P =0．011）和海马（P =0．002）细胞质 CytC水平均显著低于脑缺血再灌注组。结论抑制 AMPK 活性能下调小鼠脑缺血再灌注后缺血侧皮质和海马细胞质 CytC 表达。

刺槐素在SH-SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用

目的探讨刺槐素在SH—SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用。方法培养神经母细胞瘤细胞SH—SY5Y，分为正常培养组、氧-葡萄糖剥夺（oxygen—glucosedeprivation，OGD）组以及刺槐素小剂量组（1μmol／L）、中剂量组（5μmol／L）和大剂量组（10μmol／L），复氧24h后应用噻唑蓝染色法测定细胞存活率，乳酸脱氢酶（1actatedehydrogaase，LDH）法测定LDH漏出率。60只C57小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组以及小剂量组、中剂量组和大剂量刺槐素组，每组12只。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，缺血再灌注时给予刺槐素腹腔注射（小、中、大剂量组分别为6．25、12．5和25mg／kg）。再灌注后24h时进行神经功能评分，应用2,3，5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积。结果体外实验显示，1mol／L、5μmol／L和10μmol／L-1]槐素组SH—SY5Y细胞存活率分别为（90．34±6．87）％（P=0．000）、（85．47±2．24）％（P=0．001）和（81．79±1．77）％（P=0．008），均显著高于OGD组的（70．62±8．89）％。1μmol／L、5μm和10μm几刺槐素组SH．SY5Y胞LDH漏出率分别为（159．11±13．11）％（P=0．021）、（155．12±24．72）％（P=0．011）和（160．92±7．83）％（P=0．027），均显著低于OGD组的（180．35±10．60）％。体内实验显示，大剂量刺槐素组神经功能评分显著低于与脑缺血再灌注组[（1．67±0．85）分对（2．50±0．55）分；P=0．018]。小剂量、中剂量和大剂量刺槐素组梗死体积分别为（24．14±7．10）mm3、（17．18±3．19）mm3和（12．86±1．88）mm3，均显著小于脑缺血再灌注组的[（48．81±9．48）mm3]（P均=0．000）。结论体外和体内实验均显示，刺槐素具有神经保护作用。

新疆维吾尔族与汉族成人椎弓根解剖差异的CT研究

目的分析和比较新疆维吾尔族和汉族成人L3、L4、L5椎弓根CT形态的差异，为临床诊疗腰椎疾病提供解剖及形态学的基础资料。方法研究纳入符合要求的受试者共400例，其中汉族和维吾尔族各200例；男194例，女206例；年龄均为20～50岁。采用Siemens Emotion 6螺旋CT对受试者行全腰椎（包括L3、L4、L5椎体）CT常规螺旋扫描＋三维图像处理，使用浏览器的长度及角度工具测量椎弓根横径、椎弓根后缘皮质到椎体前缘皮质的距离及椎弓根在横断面上的内偏角及在矢状面上的头／尾偏角，逐一记录，并对测量数据进行统计分析。结果新疆维吾尔族与汉族成人L1椎弓根的左侧横径[分别为（0．92±0．15）cm和（0．82±0．16）cm]及内偏角[右侧分别为（24．46±1．14）cm和（25．19±1．39）cm；左侧分别为（24．23±1．14）cm和（25．00±1．33）cm]的差异有统计学意义（P=0．043；P=0．043，P：0．030）；L4椎弓根的横径及内偏角差异有统计学意义（P=0．01，P=0．04；P=0．01l，P=0．038）；L5椎弓根的左侧横径[分别为（1．56±0．15）cm和（1．42±0．19）cm]及内偏角[右侧分别为（34．77±2．16）cm和（33．19±2．56）cm；左侧分别为（35．19±1．86）cm和（33．50±3．34）cm]差异有统计学意义（P=0．004；P=0．020，P=0．029）。结论新疆维吾尔族与汉族成人L3、L5椎弓根的左侧横径及及其双侧内偏角和L4椎弓根的横经及内偏角均有显著差异。

AMP-活化蛋白激酶对局灶性脑缺血再灌注小鼠皮质胱天蛋白酶-8、-3表达和细胞凋亡的影响

目的探讨抑制AMP-活化蛋白激酶（AMP—activated protein kinase，AMPK）活性对局灶性脑缺血再灌注小鼠梗死体积、缺血皮质胱天蛋白酶-8、-3表达以及细胞凋亡的影响。方法72只雄性C57BL／6小鼠，随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组。线栓法建立大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型。AMPK抑制剂组在MCAO即刻腹腔注射Compound C（20mg/kg），假手术组及缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等量生理盐水。应用2，3,5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5．triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色法测量脑梗死体积，免疫组化染色法检测胱天蛋白酶-8、_3表达水平，TUNEL染色法检测细胞凋亡。结果假手术组未见梗死灶，无胱天蛋白酶-8、-3以及凋亡阳性细胞。与缺血再灌注组比较，AMPK抑制剂组梗死体积显著缩小[（45．34±7．20）mm3对（22．71±4．93）mm3；t=5．730，P=0．037]，大脑皮质胱天蛋白酶-8[（17．584-8．62）个/HP对（6．87±4．32）个／HP；扣3．631，P=0．023]、胱天蛋白酶-3[（16．21±5．46）个／HP对（8．22±4．64）个／HP；t=2．630，P=0．021]和凋亡[（78．44±8．32）个／HP对（55．73±6．71）个／HP；仁5．541，P=0．042]阳性细胞数量均显著减少。结论抑制AMPK活性可缩小局灶性脑缺血再灌注小鼠梗死体积，其机制可能与下调胱天蛋白酶-8、-3表达和减少细胞凋亡有关。

抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶对小鼠脑缺血再灌注后大脑皮质细胞色素C和胱天蛋白酶-3表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨抑制AMP活化的蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）对小鼠脑缺血再灌注后细胞色素C（cytochrome C，CytC）和胱天蛋白酶-3（caspase-3）表达及细胞凋亡的影响。方法36只雄性C57BL／6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组，每组12只。线栓法建立大脑中动脉闭塞模型，AMPK抑制剂组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂CompoundC（20mg／kg），假手术组和缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。采用免疫组化染色法检测脑缺血再灌注后24h时CytC和胱天蛋白酶-3表达水平，TUNEL法检测细胞凋亡。结果与缺血再灌注组比较，AMPK抑制剂组大脑皮质CytC[（28．86±9．65）个／HP对（58．86±9．65）个／HP；t=7．615，P〈0．001]、胱天蛋白酶-3[（7．16±5．85）个／HP对（14．36±7．85）个／HP；t=2．548，P=0．018]以及TUNEL[（67．14±8．55）个／HP对（95．00±13．51）个／HP；t=6．891，P=0．031]阳性细胞数均显著减少。结论在脑缺血再灌注后抑制AMPK活性可通过下调CytC和胱天蛋白酶表达减少细胞凋亡，发挥神经保护作用。

聚焦山西旅游产业的定位与促进政策 提升旅游产业 助推山西转型发展

近日,山西省人民政府发展经济研究中心进行了第六次山西发展论坛,此次论坛主题为山西旅游产业定位与促进政策,旨在通过集思广义的智慧碰撞能积极推动山西旅游产业的跨越发展。山西省人民政府发展研究中心李劲民副主任主持了论坛并做了主题发言。来自省政府发展研究中心、省旅游局、省社科院以及山西财经大学和太原师范大学的专家和教授及企业界相关人士在论坛上对山西旅游产业发展建言献策。