白藜芦醇调控PI3K/Akt通路干预肾癌786-O细胞的作用机制

目的 探讨白藜芦醇对肾癌细胞的干预作用,并对其可能存在的作用机制——磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路进行分析。方法 将肾癌细胞株786-O分为对照组、实验组(白藜芦醇低、中、高剂量),分别用不同浓度的白藜芦醇处理(0、10、20、40μmol/L)。噻唑蓝(MTT)实验取得细胞增殖抑制率,细胞划痕实验取得细胞转移率,Transwell小室实验取得细胞侵袭率,流式细胞术实验取得细胞凋亡率,吖啶橙染色观察细胞形态,Western印迹实验检测p-PI3K、p-Akt蛋白,凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3,自噬蛋白微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ、Bcl-2同源结构域蛋白(Beclin)1表达。结果 与对照组比较,实验组细胞增殖抑制率明显升高,细胞转移率、细胞侵袭率明显降低、细胞凋亡率明显升高(均P<0.05);吖啶橙染色液将细胞质内呈酸性的自噬泡染为红色,与对照组比较,实验组细胞经白藜芦醇处理后细胞呈红色部分显著增多;与对照组相比,实验组细胞p-PI3K、p-Akt蛋白明显减少,凋亡蛋白Bax、Caspase-3明显增加,自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1明显增加(均P<0.05)。结论 藜芦醇可通过抑制肾癌细胞侵袭、转移及增殖,促进肾癌细胞凋亡及自噬发挥抑癌作用,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路活化有关。

血液透析联合血液灌流对维持性透析患者贫血及微炎症的影响

目的探讨血液透析联合血液灌流对维持性透析患者贫血及微炎症的影响。方法选取2012年1月—2016年12月在我院进行维持性透析治疗的患者64例为研究对象,随机分为2组,各32例。2组均根据病情进行对症治疗,对照组给予血液透析治疗,观察组在对照组基础上联合血液灌流治疗,比较2组治疗前后贫血及微炎症情况。结果治疗后对照组Hb、Hct、FER水平比观察组低,hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比观察组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血液透析联合血液灌流可有效提高维持性透析患者透析的充分性,促进血红蛋白水平增加,缓解患者贫血症状,并降低微炎症反应,利于预后。

透析患者的感染监测管理

目的探讨透析患者的感染监测管理效果。方法选取2019年1-12月医院实施感染监测管理的血液透析患者100例作为观察组,并选取2018年1-12月未实施感染监测管理的血液透析患者100例作为对照组,比较两组感染率及管理质量。结果观察组感染率为6.00%,低于对照组的15.00%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组感染知识、消毒隔离质量及感染监测与预防评分分别为(91.35±3.58)分、(93.55±1.24)分、(93.21±1.05)分,均高于对照组的(82.38±5.24)分、(89.21±2.31)分、(85.25±2.47)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论感染监测管理可有效降低透析患者感染率,增强医务人员感染预防能力,提高整体管理质量。

GPR119对脂质代谢相关基因表达的影响

目的分析THP-1巨噬细胞中过表达GPR119对脂质代谢相关基因表达的影响。方法构建过表达GPR119载体,转染THP-1细胞,用佛波酯(160 nmol/L,48 h)分化成巨噬细胞。NC组:空载体转染THP-1+Dil-ox LDL(50μg/ml)48 h;GPR119(H)组:过表达GPR119转染THP-1+Dil-ox LDL(50μg/ml)48 h。检测过表达GPR119转染THP-1巨噬细胞后脂质代谢相关基因表达。结果过表达GPR119组SR-B1、APOE、LCAT基因表达显著高于NC组表达(P=0.000)。结论过表达GPR119能引起脂质代谢相关基因表达变化。

某院320例尿标本培养中分离菌的临床分布及其耐药性分析

目的:分析某院尿标本培养中分离菌的临床分布及其耐药性。方法:抽取2018年4月-2019年3月间收治的被确诊为尿路感染患者320例资料,统计其尿液标本送检的致病菌培养和分离结果,分析其尿路感染患者尿液标本中病原菌谱的分布及主要革兰阳性菌及革兰阴性菌对抗菌药物的耐药率和敏感率。结果:320例尿路感染患者送检的尿液标本中,培养分离出152株病原菌,其中革兰阴性杆菌112株(检出率达73.68%,主要以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌为主)、革兰阳性菌32株(占21.05%,主要以金黄色葡萄球菌、粪肠球菌和屎肠球菌为主)和真菌8株(占5.26%,主要以白色假丝酵母菌和光滑假丝酵母菌为主);主要革兰阳性菌(肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及铜绿假单胞菌)对阿莫西林均完全耐药,大肠埃希菌和奇异变形菌对哌拉西林完全耐药,奇异变形菌对头孢他啶完全耐药,但其对阿米卡星不耐药;主要革兰阴性菌中粪肠球菌对环丙沙星、克林霉素和红霉素完全耐药,其对左氧氟沙星和利奈唑胺完全敏感。结论:医院收治的尿路感染患者均以革兰阴性菌感染为主,部分病原菌对某些抗菌药物的耐药率较高甚至完全耐药,临床应根据药敏试验结果合理选用抗菌药物治疗,以保障此类患者用药的有效性。

精准肝切除术联合肝动脉化疗栓塞术对肝癌患者血清肿瘤标志物及肝功能的影响

目的探讨精准肝切除术联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)对肝癌患者血清肿瘤标志物及肝功能的影响。方法选择2017年6月至2019年5月医院收治的84例肝癌患者,按照随机数字表法分为对照组与试验组,每组42例。对照组接受精准肝切除术治疗,试验组接受精准肝切除术联合TACE治疗,比较两组血清肿瘤标志物[甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)]及肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)]水平。结果术前,两组AFP、CEA水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后4周,两组AFP、CEA水平均低于同组术前,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);手术前后两组AST、ALT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论精准肝切除术联合TACE治疗肝癌患者,有利于降低AFP、CEA水平,且对肝功能的影响较小。

良恶性胸腔积液患者VEGF、EGFR和MMP-9水平及相关因素分析

目的:探究良恶性胸腔积液患者血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及相关因素分析。方法:选取2017年9月-2018年12月在本院接受治疗的恶性胸腔积液患者68例作为恶性胸腔积液组,同期在本院进行治疗的良性胸腔积液患者57例作为良性胸腔积液组。获取两组患者的胸腔积液标本,采用酶联免疫吸附法测定其中VEGF、EGFR、MMP-9及肿瘤标志物的含量,采用荧光定量PCR法测定MDIG、WWOX、p53基因的表达量。进一步采用Pearson检验评估胸腔积液VEGF、EGFR、MMP-9含量对良恶性胸腔积液的鉴别价值。结果:恶性胸腔积液组患者胸腔积液中VEGF、EGFR及MMP-9的含量高于良性胸腔积液组患者;肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原153(CA153)、糖类抗原199(CA199)的含量高于良性胸腔积液组患者;胸腔积液中MDIG mRNA的表达量高于良性胸腔积液组患者,WWOX、p53 mRNA的表达量显著低于良性胸腔积液组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson检验发现,胸腔积液中VEGF、EGFR、MMP-9的含量与其恶性程度直接相关。结论:恶性胸腔积液中VEGF、EGFR、MMP-9的含量上升,且其具体含量与胸腔积液恶性程度直接相关,可作为鉴别良恶性胸腔积液的可靠指标。

金融深化理论对我国金融经济的指导意义

金融深化和金融压制理论是以发展中国家为研究对象，以金融自由化和金融效率提高为目的，充分发挥金融资源，并最终推动经济发展的理论。通过对麦金农和肖的金融深化理论的介绍，结合我国金融经济现状探求金融体制改革。

对外服务贸易与经济增长关系

本文基于向量自回归（VAR）模型，研究我国经济增长与对外服务贸易之间的动态关系。实证结果表明：新兴服务进口有利于经济发展，而经济越发展对传统服务项目依赖性减弱，服务业尤其是新兴服务业发展水平越高。我国应该提高服务业发展水平，尤其暴新兴服务业，从而提升我国服务出口水平。

转录因子EB通过细胞自噬调节肿瘤进展的作用及机制

转录因子EB(Transcription factor EB,TFEB)作为小眼畸形转录因子家族(Microphthalmia transcriptionfactor E,MiT-TFE)成员之一,是参与溶酶体生物合成和自噬的主要调控因子。自噬是众多肿瘤发生发展的重要机制,可以通过靶向TFEB调控肿瘤的发生发展。本文主要从TFEB的分子生物学性质、TFEB核定位的激活、TFEB在肿瘤中的作用、TFEB在临床中的应用方面进行阐述。通过大量文献阅读,我们发现TFEB的激活在各种肿瘤中发挥促进作用,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(Mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)、蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB/AKT)、细胞外信号调节激酶2(Extracellular signalregulated protein kinase 2,ERK2)、生发中心激酶样激酶(Germinal-center kinase-like kinase,GLK)、钙调磷酸酶等通过控制TFEB细胞核定位的激活来调节自噬,从而在肿瘤及其他疾病的发生和发展中扮演着重要的角色。因此,TFEB可以作为肿瘤研究的新靶点,为肿瘤治疗提供新的方向。

浅谈我国消费信贷的风险

消费信贷业务的发展不仅有利于提高人们的生活水平,也有利于促进国民经济的健康发展。但近年来,在消费信贷业务开展过程中频频出现的违约现象,却在一定程度上对其快速发展起了阻碍作用。本文从消费信贷的资产状况入手来探讨防范消费信贷风险的策略。

miR-573调控载脂蛋白M促进肝细胞迁移的机制研究

目的探讨miR-573调控载脂蛋白M(ApoM)对肝细胞迁移的影响及其作用机制。方法选取36例肝癌患者的肝癌组织及其癌旁组织作为实验标本,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肝癌组织ApoM mRNA表达量,免疫组化法检测肝癌组织ApoM蛋白表达水平。取HepG2细胞系培养,分别转染miR-573 mimics(miR-573 mimics组)和miR-573 inhibitor(miR-573 inhibitor组),设立空白组。转染48 h后,Western blot检测转染细胞ApoM蛋白相对表达量,Transwell法检测转染细胞迁移能力。结果肝癌组织和癌旁组织ApoM mRNA相对表达量分别为0.11±0.03和0.02±0.04,差异有统计学意义(P<0.05);空白组、miR-573 mimics组和miR-573 inhibitor组中ApoM蛋白表达水平分别为0.19±0.16,0.34±0.17和0.01±0.02;单位视野细胞过膜数量分别为(101.57±10.46),(145.53±12.86)和(80.16±13.25)个,miR-573 mimics组/miR-573 inhibitor组分别与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论过表达的miR-573可上调ApoM表达,从而促进肝癌细胞迁移。

GPR119调控低氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子途径参与泡沫细胞的脂代谢

目的探讨G蛋白耦联受体119(GPR119)调节脂质代谢的作用及其机制。方法(1)单核巨噬细胞THP-1给予氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导形成脂质泡沫细胞,油红O观察巨噬细胞内脂质含量,Western印迹法检测细胞内GPR119、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达;(2)构建GPR119过表达、低表达质粒,经脂质体转染入oxLDL诱导后的THP-1α细胞,油红O观察巨噬细胞内脂质含量;液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,用逆转录PCR、Western印迹检测HIF-1α、VEGF的mRNA及蛋白表达;(3)构建GPR119、HIF-1α、VEGF过表达质粒,将GPR119过表达质粒分别与HIF-1α、VEGF过表达质粒共转染入THP-1细胞,油红O观察巨噬细胞内脂质含量;液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出。结果与对照组比较,oxLDL诱导的巨噬细胞内脂滴分布稠密,数量较多,体积较大,GPR119蛋白表达显著降低(P<0.05),HIF-1α、VEGF蛋白表达显著增加(P<0.05);GPR119过表达后,oxLDL诱导的巨噬细胞内脂滴分布稀疏,数量明显减少,脂滴体积小,多位于细胞周围的区域;细胞内胆固醇流出显著增加(P<0.01),HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与之相反,GPR119抑制表达组巨噬细胞内脂滴稠密分布,数量较多,体积较大,甚至覆盖胞核,成泡沫细胞特征;细胞胆固醇流出显著减少(P<0.05);HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05);GPR119与HIF-1α、VEGF分别共表达后,oxLDL诱导的巨噬细胞内脂滴数量增多,分布稠密,体积较大,成泡沫细胞特征;巨噬细胞胆固醇流出受到抑制。结论GPR119具有调节脂质代谢的作用,并且可能是通过下调HIF-1α、VEGF的表达来实现的。