对未成年人实施家庭暴力犯罪的问题研究--基于101份案例文书的分析

对未成年人实施的家庭暴力犯罪是基于共同生活产生的家庭成员对未成年人实施的暴力行为。此类犯罪在犯罪人与被害人间关系、犯罪行为与犯罪原因方面存在特殊性。犯罪人因不良教育模式和落后文化形成的施暴习惯,家庭环境下较低的犯罪成本以及亲子教育矛盾的刺激对行为的催化,以及未成年被害人的弱势地位和免罚因素都对犯罪发生起到了推动作用。从犯罪学三级预防体系出发,风险评估、及时救助和多主体干预对犯罪预防和被害人保护都有所助益。

以寒冷性荨麻疹为表现的混合型冷球蛋白血症

报告1例以寒冷性荨麻疹为表现的混合性冷球蛋白血症。患者女,59岁。遇冷后面部及四肢出现瘙痒性风团5年。风团24 h内可消退,退后不留痕迹。病程中全身多关节疼痛。实验室检查:冷球蛋白定性试验阳性,血M蛋白阳性,为IgM-κ链型。皮损组织病理显示真皮浅层血管壁纤维蛋白样坏死,结构破坏,中性粒细胞浸润伴核尘,符合白细胞碎裂性血管炎。诊断:混合型冷球蛋白血症。予沙利度胺和白芍总苷治疗,患者病情好转。

卡泊三醇对TNF-α诱导的人角质形成细胞中CCL20表达的影响

目的:明确卡泊三醇体外对TNF-α诱导的人角质形成细胞CCL20表达的影响。方法:体外培养人角质形成细胞,分为TNF-α组,卡泊三醇组,TNF-α+卡泊三醇组,TNF-α+卡泊三醇+SB202190(p38 MAPK抑制剂)组,TNF-α+卡泊三醇+SP600125(JNK抑制剂)组,TNF-α+卡泊三醇+U0126(ERK抑制剂)组,TNF-α+卡泊三醇+CAPE(NF-κB抑制剂)组。实时荧光定量PCR法和酶联免疫吸附试验检测CCL20 mRNA及蛋白表达水平。Western blot法检测p38 MAPK,ERK和NF-κBp65磷酸化情况。结果:TNF-α+卡泊三醇组CCL20的表达水平及ERK,p38 MAPK,NF-κBp65磷酸化水平低于TNF-α组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TNF-α+卡泊三醇组CCL20的表达水平低于TNF-α+卡泊三醇+U0126(ERK抑制剂)组,高于TNF-α+卡泊三醇+SB202190(p38 MAPK抑制剂)组和TNF-α+卡泊三醇+CAPE(NF-κB抑制剂)组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CCL20的表达水平在TNF-α+卡泊三醇组与TNF-α+卡泊三醇+SP600125(JNK抑制剂)组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:卡泊三醇可能通过调节TNF-α诱导的ERK,p38 MAPK,NF-κBp65磷酸化,从而参与调节人角质形成细胞中CCL20表达。

IL-20启动子区多态性在与感染相关银屑病中的作用

目的:评价IL-20基因启动子区-1723位点单核苷酸多态性在银屑病发生及感染后加重中的作用。方法:构建携带该位点不同等位基因的荧光素酶报告基因,转染人永生化角质形成细胞系(HaCaT细胞),LPS,CpG-ODNs及IL-1β刺激后,检测报告基因的荧光强度。结果:①该位点携带不同等位基因的荧光素酶报告基因的荧光强度有统计学差异(P<0.01)。②在IL-1β和CpG-B刺激下,携带等位基因G的荧光强度较刺激前明显增加(分别P<0.01),携带C等位基因的荧光强度在刺激前后无明显变化(P>0.05)。LPS刺激后两个等位基因的荧光强度均无统计学差异(P>0.05)。结论:IL-20-1723位点单核苷酸多态性通过调节IL-20启动子区转录活性来影响IL-20的表达,其与感染在银屑病的发病中有着协同作用。

色素性痒疹10例临床分析

对2016年8月至2018年8月我院10例(男1例,女9例)色素性痒疹的临床资料进行回顾性分析。患者平均发病年龄26.42岁。1例早期患者,皮损表现为荨麻疹样的丘疹、斑块;5例进展期患者,皮损表现为网状分布的红色丘疹;2例恢复期患者,皮损表现为上覆痂皮的丘疹伴网状棕色斑疹;2例晚期患者,皮损仅表现为网状色素沉着。10例患者中5例患者在发病前有饮食改变。1例合并Ⅰ型糖尿病。1例患者衣物摩擦后皮损加重。1例月经前期皮损加重。6例患者检测了尿酮体,其中3例患者尿酮体升高。10例患者确诊后给予口服米诺环素100 mg/天口服,疗程7~15天,8例患者皮损消退。

激素诱导的玫瑰痤疮样皮炎的临床特征

激素诱导的玫瑰痤疮样皮炎是一种由于长期局部使用糖皮质激素引起的,以丘疹,脓疱,伴以毛细血管扩张,弥漫性红斑为表现的面部皮肤炎症,其特点是停用糖皮质激素后皮疹加重,再次应用糖皮质激素后疾病好转。由于其类似于玫瑰痤疮,故临床上常将这两种疾病混淆,因此本文从临床表现,发病机制,鉴别诊断及治疗预后几方面介绍激素诱导的玫瑰痤疮样皮疹。

RRS1对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、转移和侵袭的影响

目的:明确RRS1(核糖体合成调节因子1)对皮肤鳞状细胞癌(cSCC)细胞增殖、转移和侵袭的影响。方法:通过免疫组化和GEO数据库明确RRS1在cSCC与正常皮肤中表达的差异。慢病毒感染法建立RRS1敲低的cSCC细胞系SCL-1细胞。MTT实验、Celigo划痕实验、Transwell实验研究RRS1敲低后SCL-1细胞增殖、转移和侵袭性的变化。QRT-PCR法检测增殖、转移和侵袭相关基因表达。结果:RRS1在cSCC细胞中表达量明显高于正常皮肤,RRS1敲低后SCL-1细胞增殖、转移和侵袭性均降低。RRS1敲低后,增殖相关基因FGF2,AREG,cyclin E1显著降低。转移和侵袭相关基因VIM,CXCL1,CXCL3,CXCL8,MMP1表达显著降低。结论:RRS1可能参与了cSCC细胞的增殖、转移和侵袭过程。

金刚烷胺诱发网状青斑

报告1例金刚烷胺致网状青斑。患者女,60岁。双下肢泛发网状青斑3个月。皮肤科检查:双下肢网状青紫色斑疹。结合患者因帕金森服用金刚烷胺的病史,排除自身免疫性结缔组织病相关器质性疾病后,诊断为金刚烷胺致网状青斑。停药20 d后网状青斑现象完全消失。

玫瑰痤疮发生的免疫学研究进展

玫瑰痤疮是一种常见的累及面部的慢性炎症性皮肤病，临床表现为面中部突出区短暂红斑或持续性红斑（3个月以上）、丘疹、脓疱及血管扩张，皮疹有明显散发于口周倾向。