大鼠海人藻酸致痫时海马内一氧化氮合成酶mRNA含量的时程变化

观察海马内一氧化氮合成酶 ｍＲＮＡ（ＮＯＳ ｍＲＮＡ）在海人藻酸（ｋａｉｎｉｃ ａｃｉｄ， ＫＡ）致病时的时程变化。用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法分别观察用药前及致痫后１，４，６，１２，２４ ｈ海马内ＮＯＳ ｍＲＮＡ的含量变化。结果：致痫后１ｈ，ＮＯＳ ｍＲＮＡ即显著增加，并在以后癫痫连续发作的２４ｈ中一直维持这种高含量。结论：ＫＡ致病可能与海马ＮＯＳ ｍＲＮＡ含量变化相关。

大鼠海马内强啡肽的释放在电惊厥及电针抗惊厥时的变化

用推挽灌流及放射免疫方法在大鼠电惊厥模型上观察了强啡肽在电惊厥及电针处理后的变化。发现惊厥时脑电功率显著升高 ,海马灌流液中强啡肽则由正常时的 2 0 8± 8pg/ml降到 1 65± 5pg/ml,P<0 .0 1 ;电针能使惊厥时的脑电功率下降 ,并使海马灌流液中强啡肽由惊厥时的 1 65± 5pg/ml回升到 2 0 5± 5pg/ml,P <0 .0 1。证明电惊厥时海马内强啡肽释放减少 ;电针则使之释放增加 。

实验性癫痫时脑内c-fos基因与阿片肽及兴奋性氨基酸的关系

细胞癌基因也称原癌基因,其命名与被确定时所在的逆转录病毒和细胞的名称有关。c-fos是v-fos的相应细胞对应物,V-fos是FJB鼠骨瘤病毒中分离出来的,c-fos的蛋白产物与v-fos相似,仅在羧端有差异,c-fos基因正常情况下不会引起癌变,它与细胞生长、分化有关。近来一些实验进一步证明c-fos还与调节细胞功能有关,许多细胞外刺激能诱导c-fos转录增加,一些能激活钙通道的条件、药物,或神经递质如细胞外高钾。

针刺抗癫痫的机理——海马内阿片肽及氨基酸系统与针刺治疗癫痫作用的关系

本项目将针刺治病原理的研究具体用于常见的重要神经系统疾病——癫痫,并与当代神经科学研究的前沿热点—内阿片肽及兴奋性和抑制性氨基酸的研究紧密结合,力求在该领域内进行系统而深入的实验研究,所用实验技术主要有:局部青霉素致痫,海人藻酸致痫及电惊厥。

实验性癫痫及电针抗痫时大鼠海马内胆囊收缩素基因表达的变化

采用原位杂交，NorthernBlot及计算机图像处理技术，观察青霉素致癫痫动物及加电针后海马内胆囊收缩素（CCK）mRNA水平的变化。发现癫痫时，在间脑冠状切面、背海马的齿状回和CA3区，CCKmRNA水平明显提高，电针后，CCKmRNA水平回降，同时在中脑冠状切面、腹海马的下托、背海马的齿状回和CA3区，可见癫痫时CCKmRNA量增加．而电针进一步增加了CCKmRNA的含量。结果提示：电针对青霉素致痫在脑电和行为上表现出来的抑制作用可能与其在海马不同区域调控CCK基因的表达有关。

大鼠海马内强啡肽_(1-8)和亮啡肽在癫痫发作及电针时的变化

用免疫组织化学方法观察大鼠青霉素致痛及加电针后脑内强啡肽。及亮啡肽的变化。致痫时,在海马门区及苔样纤维上强啡肽含量明显减少,在海马下脚、CA_1区等结构内亮啡肽含量明显增加,电针后海马中强啡肽含量增加,亮啡肽含量在上述各区显著减少。提示:癫痫及电针抗痫可能与脑内强啡肽和亮啡肽的变化有关。

癫痫发作及电针时大鼠脑内c-fos蛋白的表达

本实验在海马青霉素致痫模型上观察了致痫及致痫加电针后脑内c-fos蛋白的变化,结果表明致痫时海马CA_1区、齿状回、梨状皮层、背测内嗅皮层、杏仁核见到较多的c-fos表达,电针后c-fos在CA_1区明显减少,在CA_3区及上述余各区则显著增加,提示:致痫能引起与癫痫发作有关的某些核团c-fos表达,电针抗痫作用可能和调节上述部位c-fos表达有关。

海马内强啡肽和电针抗痫作用的关系

我室以前的工作已证明电针对青霉素诱发的皮层痫样放电和电惊厥均有抑制作用,其抗痫的机理中有海马内阿片肽系统的参与。何晓平等在对海马灌流液的放射免疫测定中发现电惊厥引起的海马β-内啡肽及脑啡肽释放的增加可因电针作用而降低,说明电针的抗痫作用可能部分是通过减少β-内啡肽、脑啡肽的释放,降低μ、δ受体的活动而实现的。