文摘目的研究热应激预处理对创伤性休克早期大鼠脑组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)m RNA表达量与脑组织病理改变的影响。方法 96只SPF级雄性SD大鼠随机均分为未处理组和处理组,每组又分别设未休克组、休克后0 h、1 h、2 h、3 h及4 h组6个亚组,热应激预处理后建立创伤性休克模型,留取脑组织,观察脑组织病理学和检测脑组织NO浓度、i NOS m RNA表达量的变化。结果病理观察可见处理组各时间点脑病理损伤较未处理组病理损伤轻;NO浓度处理组均低于同时间点未处理组,休克后0 h时均有升高(P<0.05),休克后1 h时脑组织NO浓度均有明显降低(P<0.05);i NOS m RNA表达量处理组均低于同时间点未处理组,未处理组在休克后3 h出现一个峰值(3.50±0.150)u/mg·prot。结论热应激预处理能明显降低创伤性休克大鼠早期脑组织中NO、i NOS的表达,减轻创伤性休克早期大鼠脑损伤。
