长链非编码RNA TFPI2AS1通过AKT通路调控胃癌细胞的增殖和凋亡

目的:探讨长链非编码RNA TFPI2AS1对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的作用及分子机制。方法:采用lipofectamine2 000转染siRNA构建两组胃癌MGC-803细胞模型:TFPI2AS1靶向转染组(si-TFPI2AS1组)和非TFPI2AS1靶向转染组(NC组)。实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测两组TFPI2AS1、TFPI2、Bcl-2和Bax mRNA表达,细胞毒性活性检测(CCK8)和流式细胞术分别检测两组细胞增殖和细胞凋亡,Western blot检测两组p-AKT、cleaved caspase 9、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:qPCR检测结果显示,si-TFPI2AS1组TFPI2AS1和Bcl-2的mRNA表达水平明显低于NC组,TFPI2和Bax的mRNA表达水平明显高于NC组(均P<0.01)。CCK8检测结果显示,si-TFPI2AS1组细胞在培养24 h和48 h后细胞增殖能力均低于NC组(均P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,si-TFPI2AS1组细胞凋亡率显著高于NC组细胞凋亡率(P<0.01)。Western blot结果显示,si-TFPI2AS1组p-AKT、cleaved caspase 9和Bax蛋白表达水平显著高于NC组,而Bcl-2蛋白表达水平显著低于NC组(均P<0.01)。结论:TFPI2AS1可通过下调TFPI2的表达促进胃癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,其可能通过抑制AKT/cleaved caspase 9信号通路而发挥作用。

地西他滨对胃癌细胞AGS增殖和侵袭的影响

目的探究地西他滨对胃癌AGS细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法本研究时间为2017年10月至2018年12月,采用地西他滨处理购自于中国科学院细胞库的胃癌AGS细胞,应用MTT法检测细胞增殖率,亚硫酸氢钠转化测序法检测APC基因启动子的甲基化程度,实时荧光定量PCR法检测APC基因mRNA的表达,Western blotting检测APC蛋白表达,细胞锚定非依赖性生长分析法和Transwell细胞侵袭法检测细胞的增殖和侵袭能力。结果AGS细胞中,APC基因启动子高度甲基化(85.7±5.4)%;地西他滨处理AGS细胞后,细胞活力受到抑制,且呈浓度和时间依赖性。APC基因启动子去甲基化,mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),5μM升高(2.3±0.1)倍,10μM升高(3.6±0.2)倍,25μM升高(4.1±0.1)倍,50μM升高(3.9±0.2)倍,增殖和侵袭能力均减弱(P<0.05),AGS组(290.3±5.7)个细胞,5μM为(213.2±6.7)个细胞,10μM为(160.4±7.3)个细胞,25μM为(145.8±6.2)个细胞,50μM为(119.2±8.6)个细胞。结论地西他滨可以抑制AGS细胞的增殖和侵袭,表现出抗肿瘤活性,其相关机制可能为去除AGS细胞中APC基因的甲基化,恢复APC基因的表达。

2015—2019年某院综合ICU医院感染目标性监测分析

目的分析2015—2019年某院综合ICU医院感染和器械相关性感染发病率、感染部位分布及病原菌检出情况,评价目标性监测对综合ICU医院感染防控的价值。方法采用目标性监测法收集2015—2019年某院综合ICU收治患者医院感染情况、器械相关感染、医院感染部位分布及病原菌检出情况,进行统计学分析。结果 2015—2019年某院综合ICU医院感染发病率为13.97%,调整后感染发病率为3.53%,连续5年医院感染发病率差异有统计学意义(χ^(2)=10.211,P<0.05),组间变量年份和感染率的线性趋势检验,差异有统计学意义(χ^(2)=9.966,P<0.05)。器械相关感染发病率:呼吸机相关性肺炎(VAP):9.08‰,导尿管相关泌尿系感染(CAUTI):1.33‰,血管内导管相关性血流感染(CLABSI):2.07‰。连续5年呼吸机相关肺炎发病率(χ^(2)=5.836,P>0.05)、导尿管相关泌尿系感染(χ^(2)=4.827,P>0.05)、血管内导管相关性血流感染发病率(χ^(2)=2.424,P>0.05)差异均无统计学意义。前3位医院感染部位分别为下呼吸道399例(68.79%)、泌尿道64例(11.03%)、血液40例(6.90%)。前3位医院感染病原体分别为鲍曼不动杆菌167株(26.72%)、肺炎克雷伯菌102株(16.32%)、铜绿假单胞菌86株(13.76%)。结论通过目标性监测可有效评价医院感染情况,发现感控管理中存在的问题,进行提前干预,以降低综合ICU医院感染发病率。