六轴数控机床及其机械结构设计

在制造业快速发展的背景下,数控技术及数控机床得到了广泛的应用,六轴数控机床在继承五轴数控机床高效率、高质量加工优势的基础上更能够完成复杂的曲面加工与曲线加工,所以,探究六轴数控机床的机械结构设计具有重要的现实意义。在数控机床机械结构设计方面,随着计算机图形学、可视化技术、数控加工仿真技术的发展与应用,刀具轨迹、加工成型以及加工过程均能够被形象地展现在屏幕上,为操作者检查程序的正确性、验证数控程序的可靠性提供了便利,基于信息技术进行数控机床机械结构设计已经成为数控机床设计最为经济高效的办法。基于此,本文围绕六轴数控机床结构设计,基于信息技术的应用设计了一套机床结构方案,分析了机床的布局、结构与动态特性,旨在推动六轴数控机床在制造产业中的广泛应用。

淮安市预制菜产业发展现状及建议

受国家重视、政策利好、宅经济兴起等多重因素推动,预制菜行业逐渐呈现蓬勃发展态势。淮安市预制菜产业主要发展淮扬菜系,已形成一定规模。本文通过研究分析淮安市预制菜产业发展现状和存在的问题,提出适合当地预制菜产业持续发展的建议,以供参考。

农业机械自动化技术的应用特点及优势分析

传统的农业种植方法大多是祖辈相传,在选种以及施肥、灌溉等方面,种植户都有着自己的一套方法论。多年来,种植户在农业种植方面没有较大的技术改进。伴随着当前的信息化、机械化的发展,农业领域的各类机械自动化技术逐渐成熟,并应用推广开来,在农业提质增效方面发挥出重要作用。基于此,本文就从农业机械自动化技术的角度出发,对其特点、优势等进行全方位的分析,详细谈谈其应用以及促进农业发展的具体发展要点。

进风角度不同的立式磨选粉流场数值模拟

为了研究立式磨选粉流场的运动状态,采用雷诺应力模型湍流模型分别对喷口环进风角度不同的立式磨选粉流场进行了数值模拟,从流场流线图可以看出在相同进风量条件下喷口环进风角度较小时流场流动状态较好,有利于选粉效率的提高。

综合防控9年后贵州燃煤型砷中毒患者肝损害情况分析

目的:追踪调查贵州雨樟燃煤型砷中毒患者肝损害情况,分析综合防控9年后砷中毒患者肝生化指标随病情的改变情况。方法:以贵州雨樟燃煤型砷中毒病区为调查点,按《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T211—2001)确定362例砷暴露者,按皮肤损伤程度分为病区非病人组(n=81)和砷中毒组(n=281),砷中毒组再分为轻度砷中毒组(n=97)、中度砷中毒组(n=100)及重度砷中毒组(n=84);以相邻生活习惯和经济条件与病区人群相近的63名非砷暴露者居民为对照组,采用生物化学法检测调查对象清晨空腹血清中血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰胺转移酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及A/G值,并计算其超标率。结果:与对照组比较,病区非病人组ALB含量显著降低(P <0. 05),砷中毒组ALB、TP含量和A/G显著降低(P <0. 05),TBA、ALP和γ-GT含量显著升高(P <0. 05);与病区非病人组比较,砷中毒组ALB、TP含量和A/G显著降低(P<0. 05),TBA和ALP含量显著升高(P <0. 05); PA、CHE、AST、ALT活性在各组间比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05);与对照组相比,病区非病人组及轻、中、重度砷中毒组ALB含量显著降低(P <0. 05),轻、中、重度砷中毒组TP含量和A/G显著降低、TBA和ALP含量显著升高(P <0. 05),γ-GT在中、重度砷中毒组显著升高(P <0. 05);与病区非病人组比较,各砷中毒组ALB含量和A/G显著降低,TBA含量显著升高(P <0. 05),中、重度砷中毒组TP含量显著降低(P <0. 05),重度砷中毒组ALP含量显著升高(P <0. 05);病区非病人组血清TP、CHE、AST、ALT、ALP和γ-GT超标率高于对照组,砷中毒患者血清TP、ALB、A/G、ALP、TBA、γ-GT、PA和AST超标率高于对照组。结论:综合防控9年后,贵州燃煤型砷中毒病区的非砷中毒病人肝功能有所好转,但砷中毒患者部分指标仍超过临床正常参考范围。

冻融循环作用下再生混凝土力学性能试验研究

为了研究再生混凝土冻融循环后的力学性能变化,通过快冻法进行再生混凝土的冻融循环试验,设计正交实验研究不同强度的普通混凝土和再生混凝土的抗冻性能,得出冻融循环次数对混凝土抗压强度损失率、质量损失率、动弹性模量损失率的影响,并根据试验现象对再生混凝土冻融循环的破坏机理进行分析。研究表明:再生混凝土力学性能较普通混凝土差。

亚砷酸钠对L-02肝细胞微小RNA-191与金属蛋白酶组织抑制因子3表达的影响

目的了解亚砷酸钠（NaAs02）对人正常肝细胞（L-02）微小RNA-191（miR-191）与金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）表达的影响。方法用不同剂量NaAsO：[O（对照组）、5、25、50、75i．Lmol／L]染毒I广02肝细胞24h；用5和25μmol／LNaAs02染毒L-02肝细胞0（对照）、12、24、48h；采用抑制剂（miR-191inhibitor）对miR．191表达进行干预。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测miR．191和TIMP-3mRNA表达；蛋白免疫印迹（Westernblot）法检测TIMP．3蛋白表达。结果量．效研究：miR-191和TIMP．3mRNA、蛋白表达组间比较差异有统计学意义（F=85．674、20．952、123．393，P均〈0．05），其中5、25、50、75μmol／L组miR-191表达（1．702±0．124、2．077±0．234、2．145±0．105、2．003±0．077）高于对照组（0．990±0．035，P均〈0．05）；25、50、75μmol／L组TIMP．3mRNA表达（0．848±0．067、0．804±0．081、0．813±0．076）低于对照组（0．996±0．007，P均〈0．05）。5p,mol／L组TIMP．3mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义（0．939±0．133比0．996±0．007，P〉O．05）：5、25、50、75μmol／L组TIMP-3蛋白表达（0．846±0．093、0．611±0．123、0．554±0．098、0．529±0．067）低于对照组（1．006±0．003，P均〈0．05）。时．效研究：miR．191和r11MP．3mRNA、蛋白表达组间比较差异有统计学意义（5μmol／L剂量下，F=86．355、16．404、22．898，P均〈0．05；25μmol／L剂量下，F=104．321、20．123、52．321，P均〈0．05），其中5、25μmol／L处理12、24、48h组miR．191表达（1．392±0．152、1．691±0．167、2．018±0．130和1．456±0．167、1．946±0．178、2．259±0．256）高于对照组（1-001±0．014、1．008±0．027，P均〈0．05）；5μmol／L处理48h和25μmol／L处理12、24、48h组TIMP．3ITIRNA表达（0．824±0．093和0．897±0．033、0．815±0．089、0．709±0．103）低于对照组（1．004±0．018、0．997±0．057，P均〈0．05），5μmol／L处理12、24h组11MP．3tuRNA表达与对照组相比差异无统计学意义（0．952±0．072、0．929±0．121比1．004±0．018，P均〉0．05）；5和25μmol／L处理12、24、48h组TIMP．3蛋白表达（0．857±0．068、0．832±0．106、0．691±0．112和0．785±0．097、0．620±0．066、0．453±0．075）低于对照组（1．006±0．045、1．004±0．078，P均〈0．05）。miR-191inhibitor处理：各处理组miR-191和TIMP-3蛋白表达组间比较差异有统计学意义（F：104．306、67．015，P均〈0．05），miR．191inhibitor可以显著抑制砷所引起的miR．19l高表达（0．314±0．094比2．051±0．371，P〈0．05）并上调r11IMP．3蛋白的表达（1．965±0．277比0．541±0．183，P〈0．05）。结论L．02肝细胞中miR-191可应答NaAs02暴露，呈高表达状态，进而在蛋白翻译水平上抑制其下游靶基因TIMP-3的表达。

辅助性T细胞-17与调节性T细胞浸润在砷致大鼠肝脏损伤中的作用

目的了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（Thelper17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量（80～100g）采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00g/L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，灌胃量依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间持续4个月。4个月后处死大鼠，取大鼠肝脏组织，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；苏木精．伊红染色（HE）观察大鼠肝脏组织形态学变化情况；免疫组织化学方法检测肝脏组织白细胞介素（IL）-17A（Th17细胞分泌的炎性因子）、叉头翼状螺旋因子3（Foxp3，Treg细胞的谱系特异性转录因子）蛋白表达情况。结果①低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：63．83（52．79—80．26）、59．16（51．38—76．58）、79．26（69．59～107．44）μg／g]高于对照组[2．86（1．76—3．56）μg／g，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。（2）随大鼠染砷剂量的增加，肝脏组织中炎细胞数增加，高砷剂量组大鼠肝脏组织呈现空泡样变，部分区域有点状坏死等病理改变。③与对照组，低、中砷剂量组比较（0．001±0．001、0．010±0．020、0．030±0．080）。高砷剂量组IL-17A蛋白在肝脏组织中的表达（0．220±0．130）均显著增高（P均〈0．05），组间比较差异有统计学意义（F=14．776，P〈0．05）；低、中、高砷剂量组Foxp3蛋白表达量（0．270±0．050、0．330±0．040、0．320±0．070）高于对照组（0．070±0．020），组间比较差异有统计学意义（F=56．990，P〈0．05）。④大鼠肝砷含量与肝脏组织中IL-17A、Foxp3蛋白表达呈正相关关系（r=0．48、0．81，P均〈0．05）。结论砷可致大鼠肝脏组织砷负荷含量增加，引发肝脏出现Th17和Treg细胞浸润，机体免疫状态的改变，提示Th17和Treg细胞在砷致免疫损伤的发生发展中起重要作用。

CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞在砷暴露大鼠肝脏中的表达差异及意义

目的观察砷暴露大鼠肝脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）的表达变化，探讨砷致肝损害的免疫调节机制。方法选取健康Wistar大鼠32只，按体质量采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00∥L的亚砷酸钠（NaAsO：）水溶液进行灌胃，依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间为4个月。实验终期收集各组大鼠肝脏组织。采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP．MS）检测肝砷含量；免疫组织化学法检测大鼠肝脏组织内Treg细胞的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肝匀浆白细胞介素．10（IL-10）、转化生长因子．131（TGF-131）、Ib6、IL-17、IL-2的表达。结果低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：638．30（527．91～802．58）、591．64（513．82～723．16）、792．55（695．93-1074．41）μg／g]较对照组[28．57（17．64～35．64）μg／g]增高（P均〈0．05），且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。中、高砷剂量组大鼠肝脏Treg阳性细胞面数密度[（2．25±0．50）、（4．00±2．16）个／cm2]高于对照组[（O．60±0．54）个／cm2,P均〈0．05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组[（1．50±0．58）个／cm2，P〈0。05]。低、中、高砷剂量组大鼠肝脏IL．10表达[（5．58±1．70）、（6。78±1．09）、（7．18±0．53）μg/L]高于对照组[（2．32±0．83）μg/L，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组（P〈0．05）；高砷剂量组TGF-131表达[（9．06±3．60）μg／L]高于对照组[（1．46±0．65）μg／L，P〈0．05]；高砷剂量组炎性细胞因子IL-6表达[（5．03±1．39）μg／L]高于对照组[（2．33±0．66）μg／L，P〈0，05]和低砷剂量组[（2．46±1．71）μg／L，P〈0．05]；而对照组，低、中、高砷剂量组肝脏内IL-17表达[（4．87±1．64）、（7．50±2．74）、（6．21±1．47）、（7．23±2．68）μg／L]组间比较，差异无统计学意义（F=1．429，P〉0．05）；高砷剂量组肝脏IL-2表达[（9．93±2．65）μg／L]低于对照组[（16．30±3．98）μg/L，P〈0．05]。肝砷含量与肝脏IL．10、TGF-131、IL．17、IL-6表达呈正相关（rs=0．696、0．463、0．632、0．502，P均〈0．05），与IL-2表达呈负相关（rs=0．522，P〈0．05）。结论随着砷暴露水平的增加，大鼠肝砷含量、CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg表达增加，相应细胞因子分泌异常；砷致大鼠肝脏免疫微环境紊乱，形成免疫耐受，抑制免疫清除，可能是砷致大鼠免疫性肝损害发生发展的重要原因。

调节性T细胞、辅助性T细胞-17相关免疫因子在砷暴露大鼠外周血中的表达差异及意义

目的检测并分析砷暴露大鼠外周血调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）、辅助性T细胞-17（Thelper 17，Th17）相关免疫因子的表达差异及意义。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，按大鼠体重，由小到大依次进行编号，采用随机数字表法分为对照组、低砷剂量组（1．25ml／kg）、中砷剂量组（2．50ml／kg）、高砷剂量组（5．00ml／kg）4组，每组8只；对照组给予去离子水，其余各砷剂量组按体重用2．00g／L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，每周6d，连续染砷4个月。实验终期采集各组大鼠尿液和外周血，采用电感耦合等离子体质谱仪（inductively coupled plasma-mass spectrometry，ICP-MS）检测尿砷含量，结果以[中位数（最小值～最大值）]表示，尿砷经尿肌酐（urinary creatinine，uCr）校正，单位为μ g／gCr；采用酶联免疫吸附法（enzymelinked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中Treg细胞相关因子白细胞介素10（interleukin-10，IL-10）、转化生长因子β1（transforming growth factor betal，TGF-β1），Th17细胞相关因子IL-17、IL-6及T淋巴细胞活化相关因子IL-2的表达水平，结果以x±s表示。结果对照组，低、中、高砷剂量组尿砷含量[7．50（3．16-9．81）、72．34（62．34-106．63）、209．15（154．41-232．20）、369．73（289．50-516．55）μg／g Cr]比较，差异有统计学意义（F=337．55，P〈0．05）。对照组，低、中、高砷剂量组IL-10[（85．03±7．11）、（93．96±8．14）、（97．48±6．23）、（93．47±4．41）ng／L]、TGF-β1[（72．88±2．96）、（81．45±8．15）、（86．08±7．55）、（90．29±5．35）ng／L]、IL-17[（18．15±3．66）、（25．54±5．59）、（31．48±5．74）、（37．25±7．36）ng／L]、IL-6[（83．68±8．48）、（85．14±7．11）、（89．78±5．36）、（93．48±5．77）ng／L]、IL-2[（80．65±6．90）、（73．86±8．00）、（69．93±7．77）、（62．06±9．82）ng／L]表达水平比较，差异均有统计学意义（F=5．094、11．054、16．249、3．474、5．119，P均〈0．05）。尿砷含量与TGF-β1、IL-17水平均呈正相关（r=0．723、0．605，P均〈0．01），与IL-2水平呈负相关（r=-0．484，P〈0．05）。结论砷暴露可引起大鼠Treg、Th17相关免疫因子分泌异常。导致机体抑炎与促炎平衡紊乱、免疫耐受能力减弱，进而参与砷致免疫损伤的发生发展。

长期低剂量亚砷酸钠对永生化人皮肤角质形成细胞凋亡的影响

目的观察1．0μmol／L亚砷酸钠（NaAsO2）长期作用于永生化人皮肤角质形成细胞（HacaT）时，细胞凋亡及凋亡相关蛋白的动态变化。方法用1．0μmol／LNaAsO2长期作用HaCaT细胞成功建立恶性转化模型，收集细胞恶性转化模型建立过程中0、1、7、14、21、28、35代细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白，包括活化的半胱氨酸蛋白酶3、8（cleaved—caspase-3、8）、转录因子C／EBP的同源蛋白（Chop）、淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）。结果随着染砷代数的增加，细胞凋亡率呈明显的下降趋势，各代数间比较差异有统计学意义（F=26．770，P〈0．05），其中染砷第7、14、21、28、35代细胞的凋亡率（0．307±0．049、0．213±0．055、0．163±0．057、0．147±0．035、0．053±0．012）低于对照组0代（0．393±0．021，P均〈0．05）。染砷组促凋亡的cleaved—caspase-3、Chop、Bax蛋白和抗凋亡的Bcl-2蛋白表达各代间比较，差异有统计学意义（cleaved—caspase-3：1．000±0．000、1．030±0．027、1．104±0．069、1．016±0．087、0．838±0．075、0．753±0．082、0．677±0．073；Chop：1．000±0．000、1．059±0．018、0．934±0．095、0．976±0．216、0．793±0．136、0．651±0．042、0．564±0．056；Bax：1．000±0．000、1．069±0．037、1．028±0．042、0．954±0．118、0．641±0．135、0．531±0．132、0．429±0．085；Bcl-2：1．000±0．000、1．072±0．023、1．249±0．134、1．334±0．143、1．633±0．221、1．507±0．152、1．461±0．145．F=7．730、7．355、27．802、12．438，P均〈0．05），且21代及以后与对照组0代（1．000±0．000）和同代对照组（1．000±0.000）比较，差异有统计学意义（P均〈0．05）；而cleaved．caspase-8蛋白各代间比较，差异无统计学意义（F=0．832，P〉0．05）。结论低剂量NaAsO：可能通过作用于线粒体和内质网凋亡通路抑制HaCaT细胞的正常凋亡而使其发生恶性转化。

炎症标志物在砷致大鼠肺损伤中表达及意义

目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))染毒大鼠肺损伤效应及炎症标志物表达情况及意义。方法32只Wistar大鼠,按体重随机分为4组:对照组、2.5、5和10 mg/kg/d染毒剂量组,连续灌胃4个月。免疫荧光法和ELISA法分别检测Clara细胞蛋白(CC16)、基质金属蛋白酶–9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物–1(TIMP-1)在肺组织和血清中的表达水平,组织和血清中蛋白表达的相关性采用Pearson相关性分析。结果自实验90 d开始,中、高砷剂量组大鼠体重降低(P<0.05);NaAsO_(2)染毒组大鼠肺组织和血清中CC16表达水平均降低(P<0.05),肺组织CC16表达水平与其在血清中的含量呈正相关(r=0.89,P<0.05);NaAsO_(2)染毒组大鼠肺组织和血清中MMP-9表达水平均升高(P<0.05),肺组织MMP-9表达水平与其在血清中的含量呈正相关(r=0.50,P<0.05);MMP-9/TIMP-1在肺组织中的表达与血清中水平呈正相关(r=0.38,P<0.05)。结论砷暴露诱导了大鼠肺组织损伤,炎症标志物与砷致大鼠肺损伤发生发展有关。

燃煤污染型砷中毒患者血尿常规与肝肾生化指标特征

[目的]检测燃煤型砷中毒患者尿砷含量、血尿常规与肝肾生化指标,初步了解其健康状况。[方法] 2017年3月以贵州省雨樟镇燃煤型砷中毒病区为调查点,按照WS/T 211—2015《地方性砷中毒诊断标准》纳入200例砷中毒患者,按皮肤损伤程度将其分为轻度砷中毒组(59例)、中度砷中毒组(70例)和重度砷中毒组(71例);选取距病区12 km外有同样生活习惯,但无燃用高砷煤史的40名非砷暴露者居民为对照组;采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测尿砷含量,全自动血液/尿液分析仪检测血尿常规及全自动生化分析仪检测肝肾生化指标。[结果]轻、中和重度患者尿砷含量分别为(27.59±19.72)、(25.58±17.78)、(31.72±22.79)μg/L·Cr,均高于对照组(P<0.05)。轻、中和重度患者血常规指标中白细胞(13.6%、14.3%、15.5%)、中性粒细胞(13.6%、15.7%、16.9%)、红细胞平均体积(44.1%、47.1%、49.3%)、平均血红蛋白浓度(28.8%、27.1%、29.6%)和血小板分布宽度(22.0%、28.6%、31.0%)异常率均高于对照组(P<0.05),上述指标异常率在轻、中和重度砷中毒患者组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、轻、中和重度患者尿常规各指标异常率均未见统计学差异(P>0.05)。轻、中和重度患者肝生化指标中血清总蛋白[(79.54±5.01)、(77.69±6.04)、(76.08±5.73)g/L]、白蛋白[(47.23±3.35)、(44.10±4.34)、(42.30±3.76)g/L]、白球比(1.48±0.27、1.33±0.19、1.27±0.23)均低于对照组(P<0.05),中、重度患者肝生化指标胆碱酯酶[(9 618±1 942)、(9 600±2 273)U/L)]低于对照组(P<0.05);各砷中毒组组间比较结果显示,重度患者血清总蛋白明显低于轻度组(P<0.05),中、重度患者人血白蛋白、白球比和胆碱酯酶低于轻度组(P<0.05)。肾生化指标中,轻、中和重度患者尿素氮[(5.10±1.29)、(5.24±1.20)、(5.13±1.27)mmol/L)]含量高于对照组(P<0.05),中度及重度患者血肌酐[(67.40±12.32)、(69.03±13.14)mmol/L)]高于对照组(P<0.05);各砷中毒组组间比较结果显示,中、重度砷中毒组血肌酐水平明显高于轻度砷中毒组(P<0.05)。[结论]该病区部分患者体内尿砷负荷高于当地对照人群,血常规、肝肾生化指标异常,提示低砷污染及除砷典型皮肤损害外的其他脏器的慢性损害不容忽视,持续加强病区砷污染状况的监管及关注砷中毒患者慢性病的发生发展情况,对防止病情进展及早期针对性治疗有重要意义。

案例引导的探究性教学方法在毒理学基础实验教学中的应用效果

目的探讨案例引导的探究性教学方法(下文简称"探究性教学")在毒理学基础实验教学中的应用与效果。方法选择贵州医科大学公共卫生学院五年制预防医学专业2012级~2015级447名学生为研究对象,其中110名2012级学生作为对照组,采用传统教学;337名2013级~2015级学生作为试验组,采用探究性教学。采用考试成绩和自编调查问卷对教学效果进行评价。结果试验组学生的考试及格率及优良率分别为94.4%(318/337)、33.5%(113/337),均高于对照组学生的79.1%(87/110)和8.2%(9/110),差异有统计学意义(χ^2=22.72、26.86,P<0.05);调查结果显示,试验组95名2015级学生中,63.2%(60/95)更喜欢探究性教学方法,认为此教学方法提升了其自主学习(88.4%,84/95)、解决问题(82.1%,78/95)、交流沟通(91.6%,87/95)和团队协作能力(84.2%,80/95)。结论案例引导的探究性教学方法提高了毒理学实验的教学效果,并有助于学生综合素质的提升。

燃煤型砷中毒患者砷甲基化代谢与皮肤、肝脏损害相关性

目的分析燃煤型砷中毒人群尿砷甲基化代谢水平,探讨其与砷中毒皮肤和肝脏损害的关系。方法以贵州省黔西南州雨樟燃煤污染型砷中毒病区为调查点,筛选符合《地方性砷中毒诊断》(WS/T 211—2015)标准的202例燃煤型砷中毒患者,根据皮肤损伤诊断标准分为皮肤损害轻度组(48例)、中度组(70例)和重度组(84例);选择距该病区12 km外无燃用高砷煤史、且生活习惯相近的56名健康居民作为对照组。以肝功能指标白蛋白(ALB)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)反映砷中毒人群肝损害情况。采用高效液相色谱–电感耦合等离子体质谱(HPLC-ICP-MS)检测调查对象尿中三价砷(As^(3+))、五价砷(As^(5+))、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)水平,以As^(3+)、As^(5+)、MMA和DMA含量加和算作总砷(tAs),并计算其百分占比(As^(3+)%、As^(5+)%、MMA%、DMA%)、一甲基化率(PMI)和二甲基化率(SMI)。结果与对照组比较,砷中毒人群尿As^(3+)、MMA含量和As^(3+)%、MMA%显著升高(P<0.05),DMA%、PMI、SMI显著降低(P<0.05);砷中毒皮肤损害轻、中、重度组人群尿中As^(3+)%明显升高(P<0.05),DMA%、PMI、SMI明显降低(P<0.05);砷中毒人群随皮肤损害程度加重,尿中As^(3+)%、MMA%逐渐升高,SMI逐渐下降(P<0.05)。与对照组比较,砷中毒人群血清ALB和A/G明显降低(P<0.05);随尿中As^(3+)%、MMA%升高和DMA%、PMI、SMI降低,ALB水平明显下降(P<0.05);A/G随尿中As^(3+)%升高呈下降趋势(P<0.05)。As^(3+)%、MMA%的曲线下面积(AUC)分别为0.84、0.63,两指标联合应用的AUC为0.82;As^(3+)%、MMA%最佳界值分别为14.37%(特异度83.93%,灵敏度73.27%)、12.10%(特异度73.21%,灵敏度50.99%),两指标联合应用的特异度为89.29%,灵敏度为66.83%。结论燃煤型砷中毒人群甲基化代谢能力减弱是砷致皮肤和肝脏损害的危险因素;As^(3+)%、MMA%可作为评估燃煤型砷中毒的潜在指标,两者联合应用可提高特异性。

燃煤型砷中毒患者肺功能损伤现况调查

[背景]非职业性砷暴露主要是通过使用高砷煤、饮水或食物接触砷。肺是砷作用的主要靶器官之一。肺功能指标可反映早期肺部损伤,对评价人群肺的损伤程度和劳动能力鉴定意义重大。[目的]探讨贵州省燃煤型砷中毒病区患者肺功能损伤情况。[方法]以贵州省雨樟燃煤型砷中毒病区为调查点,根据WS/T 211-2015《地方性砷中毒诊断标准》确定砷中毒病例216名,其中轻度砷中毒56名、中度砷中毒81名和重度砷中毒79名。选取非病区生活习惯相似且无燃用高砷煤史,无遗传和肿瘤家族史,且体检合格的79名健康人为对照组。采用肺功能检测仪检测调查对象肺功能,测定指标包括用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)等,以FEV1/FVC低于预测值的92%作为反映阻塞性通气功能障碍的敏感指标。[结果]各组调查对象年龄、性别差异无统计学意义。轻、中、重度组燃煤型砷中毒病人肺通气功能异常率分别为30.4%、43.2%、45.6%,均高于对照组的肺功能异常率(7.6%)(P < 0.05);轻、中、重度组的阻塞性肺通气功能障碍发生率分别为26.8%、30.9%和31.6%,均高于对照组(6.3%),且随着燃煤型砷中毒的程度的增高而增高(χ趋势2=14.51, P < 0.05);轻、中、重度组的限制性和混合性肺通气功能障碍发生率分别为3.6%、12.3%、13.9%,均高于对照组(1.3%),且随着燃煤型砷中毒的程度的增高而增高(χ趋势2=11.08, P < 0.05)。与对照组相比,各砷中毒组肺通气功能指标FVC、FEV1、FVC%、FEV1/FVC、MEF75%、MEF50%、MEF25%均降低(P < 0.05);重度中毒组FEV1/FVC、MEF75%均低于轻度组(P < 0.05)。[结论]燃煤型砷中毒病人大、小气道均受损,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍,其肺功能下降可能与砷暴露有关。

Effects of sodium arsenite on the expression of microRNA-191 and tissue inhibitor of metalloproteinase 3 in L-02 cells

Objective To investigate the effects of sodium arsenite（NaAsO2）on the expression of microRNA-191（miR-191）and tissue inhibitor of metalloproteinase 3（TIMP-3）in human normal hepatic cells（L-02 cells）.Methods L-02 cells were exposed to different doses of Na2As O2[0（control group）,5,25,50 and 75μmol/L]