非典型脑膜瘤的MRI表现特征与病理基础

[目的]观察非典型脑膜瘤的MRI特征性影像表现及病理基础.[方法]回顾性分析16例经手术和病理检查诊断为非典型脑膜瘤患者的MRI检查资料,包括肿瘤发生的部位、肿块信号、瘤周水肿、ADC值、检查方式、有无复发及术后的病理基础.[结果]16例中肿瘤位于大脑凸面10例,大脑镰旁3例,小脑幕旁、桥小脑角区及颈静脉孔区各1例;15例T1WI呈等、稍低/T2WI呈等或稍高信号,1例T1WI呈不均匀高信号;血管流空效应7例,瘤周水肿7例(6例为轻度水肿,1例为较大范围水肿);平均ADC值(0.82±0.17)×10^(-3)mm^(2)/s;强化均匀6例,不均匀10例;复发5例;Ki-67均值为(11.75%+).[结论]非典型脑膜瘤介于良、恶性之间,MRI检查表现差异较大,需结合多种影像技术提高诊断率.

三阴性乳腺癌的影像诊断及其表现的研究进展

三阴性乳腺癌是乳腺癌的一种特殊亚型,是一种雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体-2均为阴性的乳腺癌。与其他亚型的乳腺癌相比,三阴性乳腺癌具有恶性程度高、侵袭能力强、转移率及复发率高、预后差等特点,且对常见的内、外源性激素治疗及靶向治疗不敏感,是一类具有特殊的临床表现及病理特点的乳腺癌亚型。因此早发现、早诊断、早治疗是改善其预后的主要方法。影像学检查方法主要包括超声、钼靶X线、磁共振成像、计算机断层扫描(computed tomography,CT)、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)等,通过影像学检查分析三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的影响表现,为术前提供一定的参考价值。并且随着分子影像学的不断发展,分子影像在疾病诊断和预后评估,也发挥着重要的作用。文章主要对三阴性乳腺癌的影像诊断及通过纳米粒子对其进行靶向治疗后的分子影像学表现进行综述。

circNFⅨ通过miR-34a调节MET/PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

目的探讨环状RNA核因子Ⅸ(circNFⅨ)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响,以及其作用机制。方法收集2019-03-16-2021-03-16延边大学附属医院75对NSCLC组织和癌旁组织(距癌周4 cm)样本,人正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞A549、H1703、PGCL3、H1299为研究对象,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测组织及细胞circNFⅨ和miR-34a表达水平。取汇合度约达80%的A549细胞,利用Lipofectamine^(TM) 2000转染试剂盒对其进行转染,并分为空白组、si-NC组、si-circNFⅨ组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-circNFⅨ组、si-circNFⅨ+inhibitor-NC组和si-circNFⅨ+miR-34a inhibitor组7组,qRT-PCR法检测转染效率,细胞计数盒8(CCK8)法检测各组细胞增殖,流式细胞术检测各组细胞凋亡,蛋白质印迹法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、间质钙黏蛋白(N-cadherin)、肝细胞生长因子受体(MET)及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路相关蛋白表达,双荧光素酶报告基因检测circNFⅨ与miR-34a的靶向关系。结果circNFⅨ在癌及癌旁组织的相对表达量分别为2.27±0.25和1.02±0.09,差异有统计学意义,t=40.742,P<0.001;miR-34a在癌组织、癌旁组织的相对表达量分别为0.31±0.02和1.04±0.05,差异有统计学意义,t=117.396,P<0.001;circNFⅨ在NSCLC细胞A549、H1703、PGCL3和H1299中相对表达量分别为2.96±0.28、2.21±0.22、1.87±0.16和1.63±0.12,均高于BEAS-2B细胞(1.01±0.07),F=90.817,P<0.001;miR-34a在A549、H1703、PGCL3和H1299中相对表达量分别为0.23±0.01、0.27±0.02、0.34±0.02和0.39±0.01,均低于BEAS-2B细胞(1.02±0.03),F=1663.420,P<0.001。A549细胞中circNFⅨ表达水平最高,miR-34a表达水平最低,因此选择A549细胞为研究对象进行后续研究。qRT-PCR结果显示,沉默circNFⅨ后circNFⅨ表达量降低(F=59.619,P<0.001),miR-34a表达量升高,F=172.261,P<0.001;而加入miR-34a抑制剂后miR-34a表达量降低,F=148.375,P<0.001。CCK8法检测结果表明,沉默circNFⅨ后A549细胞在24、48 h的增殖能力低于空白组和si-NC组,P<0.001;而加入miR-34a抑制剂后,A549细胞在24、48 h的增殖能力增强,P<0.001。流式细胞术结果显示,敲低circNFⅨ后A549细胞细胞凋亡率升高,P<0.001;而加入miR-34a抑制剂后,抑制了circNFⅨ对细胞凋亡的促进作用,F=315.084,P<0.001。蛋白质印迹法结果发现,沉默circNFⅨ后,促进E-cadherin蛋白表达,抑制N-cadherin、Vimentin蛋白表达及肝癌EMT过程,而加入miR-34a抑制剂后则逆转了该过程;下调circNFⅨ后,MET、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT蛋白降低,抑制了MET/PI3K/AKT信号通路,而miR-34a抑制剂后逆转了circNFⅨ对该通路的抑制作用。双荧光素酶报告基因实验证实miR-34a为circNFⅨ的靶基因。结论沉默circNFⅨ通过上调miR-34a来抑制MET/PI3K/AKT信号通路进而抑制NSCLC细胞增殖和EMT,并促进细胞凋亡。