海马神经细胞活化在戊四氮点燃大鼠癫痫形成过程中的作用

目的 以核因子ｋＢ／Ｐ６５（ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒ ｋＢ，ＮＦ－ ｋＢ／Ｐ６５）的核转位作为神经细胞活化的标志，观察在戊四氮（ｐｅｎｔｙｌｅｎｅｔｅｔｒａｚｏｌ，ＰＴＺ）点燃大鼠出现惊厥之前．即点燃过程中海马神经细胞ＮＦ－ｋＢ活化在癫痫形成过程中的作用。方法 将大鼠随机分为对照组、非药物干预组、药物干预组（苯巴比妥３０ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，每日一次）。除对照组外均以低于急性致惊剂量的ＰＴＺ（４０ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，每日一次）点燃大鼠，用行为学观察和脑电图确定癫痫存在，免疫组织化学方法检测大鼠癫痫形成过程中不同时间点海马ＣＡ各区和齿状回神经细胞ＮＦ－ｋＢ活化，用图像分析系统分析对照组、非药物干预组和药物干预组三大组间海马神经细胞ＮＦ－ｋＢ活化的差异。结果 非药物于预组大鼠均于１７ｄ～２２ｄ点燃，而药物干预组ＰＴＺ点燃大鼠所需时间明显延长（于３０ｄ～３５ｄ点燃），且行为学惊厥程度和脑电痫样放电明显轻于非药物干预组。非药物干预组大鼠在行为学未出现惊厥，脑电图未出现痫样放电的点燃前潜伏期内，其海马ＣＡ各区、齿状回ＮＦ－ｋＢ活化的阳性神经细胞数明显增加，与对照组相比两者有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；药物干预组在与非?

氢化可的松诱导特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞凋亡和增殖抑制

探讨氢化可的松对儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)外周血淋巴细胞增殖和凋亡的影响。对 12例确诊的儿童 AITP外周血淋巴细胞进行体外培养 ,用流式细胞术观察糖皮质激素处理后外周血淋巴细胞凋亡数量的变化 ,并用Wst- 1(四氮唑盐 )测定代表增殖的活细胞数。结果显示 ,激素处理组淋巴细胞凋亡率明显高于对照组 ,而活细胞数则明显低于对照组 ;激素处理后的外周血淋巴细胞凋亡率也明显高于处理前和正常对照组 ,均具有显著性差异。结果表明 ,氢化可的松具有明显的诱导淋巴细胞凋亡和增殖抑制作用 ,说明糖皮质激素可通过诱导 AITP外周血淋巴细胞凋亡和增殖抑制发挥治疗作用。

糖皮质激素诱导特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞凋亡的体外研究

为探讨糖皮质激素对儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用 ,对 6例初诊儿童 AITP外周血淋巴细胞进行糖皮质激素、糖皮质激素受体拮抗剂 (RU486 )等体外干预培养 ,用流式细胞术检测细胞凋亡 ,以凋亡率为定量指标 ,用 DNA电泳对细胞凋亡进行定性分析。结果显示 :糖皮质激素组的淋巴细胞凋亡率明显高于对照组和经 RU486预处理组 ,具有显著性差异 ;糖皮质激素组细胞的 DNA电泳呈现清晰的“梯状”(ladder)条带 ,而对照组和 RU486预处理组均未出现 ,提示糖皮质激素可诱导淋巴细胞凋亡 ,这一作用可被其受体拮抗剂阻断 ,说明糖皮质激素诱导

糖皮质激素诱导特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞凋亡的体外研究

为探讨体外糖皮质激素对儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用 ,对 6例初治的儿童AITP外周血淋巴细胞进行糖皮质激素、糖皮质激素受体拮抗剂 (RU486 )等体外干预培养 ,用DNA原位末端标记技术(Tunel法 )对凋亡细胞进行检测 ,以凋亡指数作为凋亡的定量指标 ,用DNA电泳对细胞凋亡进行定性研究。结果糖皮质激素组的淋巴细胞凋亡指数明显高于正常对照组 ,而在同时加入RU486组 ,其凋亡指数又明显下降 ,与单一糖皮质激素组相比 ,具有显著性差异 ;糖皮质激素组细胞的DNA电泳呈现清晰的“梯状”条带 ,而对照组则未出现。结果表明 ,糖皮质激素具有明显的诱导淋巴细胞凋亡作用 ,而且这一作用可被RU486阻断 ,说明糖皮质激素诱导AITP外周血淋巴细胞凋亡可能是通过糖皮质激素受体途径来实现的 ,从而为治疗提供理论依据。

核因子κB在谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性中的作用

目的 探讨核因子 κB( NF-κB)在谷氨酸致 PC1 2细胞兴奋毒性中的作用。方法 用突变 IκB质粒 (特异阻断 NF-κB活性 )转染 PC1 2细胞 ,分别用谷氨酸处理转染和未转染的两组 PC1 2细胞 ,间接免疫荧光 ( FITC)标记代表 NF-κB的 P65亚基 ,碘化丙啶 ( PI)标记细胞 DNA指示核区 ,激光扫描共聚焦显微镜 ( LSCM)检测 NF-κB的状态 ,用可反映活细胞的四氮唑盐测定判断细胞生存率。结果 突变 IκB质粒转染的 PC1 2细胞 ,经谷氨酸处理后 ,易位入核的指示 NF-κB的绿色荧光明显少于未转染组 ,细胞生存率明显低于未转染组 ;而未转染组 PC1 2细胞 ,在经谷氨酸处理后核内 NF-κB明显增多。结论 谷氨酸可导致 PC1 2细胞死亡 ,NF-κB活化是 PC1 2细胞对谷氨酸兴奋毒性的保护反应 ,可减轻谷氨酸兴奋毒性损伤。

生态保护红线人为活动管控地方政策评析

当前中国生态保护红线工作重点从红线划定走向区域管控,地方管控是否有效是实践中的首要问题。通过梳理全国各地生态红线管控政策文件,对人为活动管控政策进行分类、分级和矩阵分析,发现地方政策重点关注居民点建设和生产、基础设施建设和生态旅游等方面,实施分级管控的普遍性不高,不同地区管控强度存在差异。对地方管控政策进行多维评价发现,地方政策存在与国家政策不一致的情况,且各地管控政策之间也存在分歧。当前地方管控政策精细化不足,导致管理实践中出现生态资源破坏和社会矛盾激化的情况。针对评析结果,提出进一步加强各地对生态红线内涵和核心功能的认知,进一步落实并细化责任主体和管理边界,进一步完善各项管理保障的建议。

北京城市道路地表径流及相关介质中多环芳烃的源解析

将道路地表径流及降雨、路面积尘和行道树树冠穿透水作为整体系统,对其中多环芳烃（PAHs）的来源进行分析.选择北京市3种主要类型城市道路（主干路机动车道、主干路自行车道、支路）,于2006年雨季对上述4类介质进行采样分析.结果显示,5-6月各介质中PAHs的平均浓度明显高于7-8月.应用因子分析和多元回归方法解析各介质中PAHs的来源.因子分析结果表明,径流中的PAHs更多体现路面积尘的来源特征,但在自行车道和支路,雨水和树冠水的影响也分别得到体现.多元回归结果表明,路面积尘和地表径流中PAHs的来源,在支路和主干路机动车道以机动车排放源为主,在自行车道,机动车源和燃煤源的贡献相近.雨水中的PAHs以燃煤/燃油源为主,行道树树冠水中机动车源的贡献较大.

北京东南郊大气TSP中多环芳烃浓度特征与影响因素

对2005-03～2006-01北京市东南郊3个采样点大气总悬浮颗粒物(TSP)样品进行分析,总结了研究区内TSP以及TSP中16种PAHs的浓度特征和季节变化规律.研究区内16种PAHs浓度总和的范围在0.29～1184.48ng/m3之间,均值为239.44ng/m3;分别用气象参数(温度、风速、气压、相对湿度)和大气API指数(二氧化硫、二氧化氮、PM10)与PAHs浓度进行了偏相关分析,结果表明温度和SO2的API指数与PAHs浓度相关显著,应用逐步回归方法得到PAHs对气象参数和大气API指数的回归方程,分别为∑16PAHs=572.56-23.18t和∑16PAHs=5.99SO2,可以利用温度和SO2的API指数对PAHs浓度进行估算.

北京城市道路地表径流中PAHs的污染特征研究

以北京城市道路地表径流中的PAHs为研究对象,于2006年雨季在海淀区成府路和海淀路设置3个采样点采集了6场地表径流和同期雨水样品,分析了溶解相和颗粒相PAHs的浓度.对地表径流和雨水样品中PAHs的浓度特征,地表径流中PAHs在时间和空间上的变化,及辅助参数的相关性进行了探讨.结果表明,海淀路地表径流EMC值大于成府路,自行车道地表径流EMC值与机动车道相近,道路地表径流PAHs的污染程度不能仅根据车流量判断.对单场径流历时中PAHs浓度变化的分析和累积污染负荷曲线的研究均表明,道路径流初期冲刷效应并不是普遍发生的,而是受路面积尘特征和降雨条件等多种因素的影响.

北京市通州区河流PAHs的源解析

在北京市通州区河流沟渠上设立23个采样点,并于2005年7月、10月、12月、2006年3月分别采集水样。采用GC-MS内标定量分析方法,检测了样品中水体和悬浮物中16种美国EPA优控多环芳烃(PAHs)的浓度。结果表明,通州河流悬浮物中PAHs浓度远远高于水体中PAHs的浓度,水体和悬浮物中PAHs相对浓度的变化反映了不同季节河流PAHs输入途径的特征。PHE(菲,phenanthrene)/ANT(蒽,anthracene)和FLA(荧蒽,fluoranthene)/PYR(芘,pyrene)的分析结果表明,通州河流中PAHs主要来源于燃料的燃烧,且多项特征指数表明通州河流有显著的汽油燃烧、柴油燃烧和燃煤源。运用主因子分析和多元线性回归分析半定量地研究悬浮物中几种主要燃料燃烧源PAHs的贡献率,结果表明,燃煤源、焦炉源、柴油源和汽油燃烧源PAHs贡献率均较高。

北京东南郊大气TSP中多环芳烃的源解析

通过分析2005年3月至2006年1月间北京市东南郊3个采样点大气总悬浮颗粒物(TSP)样品中多环芳烃(PAHs)的浓度,对北京市东南郊大气TSP中的多环芳烃的来源进行了解析.4个季节中16种多环芳烃组分比例变化反映出各个季节PAHs来源的变化;各方向风频数与PAHs浓度的相关分析表明,研究区内PAHs浓度与西北方向的污染来源贡献密切相关;利用比值法进行源解析,发现研究区PAHs的主要来源为燃煤,此外机动车和焦炉源也可以识别出来;应用因子分析和多元线性回归计算出3个采样点各PAHs源的相对贡献率.

北京地区表土中多环芳烃的源解析

采用网格法均匀布点采集了北京地区161个表土样品,测定了其中15种多环芳烃(PAHs)的浓度。利用因子分析-多元线性回归法解析出北京地区表土中PAHs的3种来源,并定量计算了3种源的贡献量。结果表明,北京地区表土中PAHs的特征污染源为煤炭燃烧/交通排放、焦炉及石油,3种源基于多元线性回归法的贡献率分别为48%、28%和24%,对15种PAHs总量的贡献量均值分别为16.36、4.63和3.70μg·kg-1。燃煤/交通源表现为市中心源强高于郊区,焦炉源在大部分区县中存在单一高值点,石油源在市中心及五环外环带呈点状分布。据此推断,北京地区PAHs的源贡献与北京地区能源结构和功能区划有关,能源结构和功能区划的改善是控制北京地区表土中多环芳烃的有效途径。

北京东南郊大气降尘中的多环芳烃

对2005-03—2006-01北京市东南郊4个采样点约10个月的降尘样品进行采集,利用索氏提取法提取样品中16种美国EPA优控多环芳烃(PAHs),并利用GC-MS对其定量。结果表明,16种PAHs组分在4个采样点全年的降尘样品中均能检出,浓度最大和最小的组分分别为PHE和DahA,年平均值分别为2017.36和2.55ng·g^(-1),降尘样品中16种PAHs组分浓度之和范围在713.63￣40448.38ng·g^(-1)之间。通州区境内降尘以及降尘样品中16种多环芳烃(PAHs)的沉降通量分别为466.8t·km^(-2)·a^(-1)和1.85kg·km^(-2)·a^(-1)。降尘及PAHs的沉降通量存在着明显的季节变化,分别为春季>冬季≈夏季>秋季,冬季>春季>秋季>夏季的趋势。地面扬尘作用可以对降尘中PAHs浓度产生一定的稀释作用,降尘中PAHs浓度与SO2的API指数呈显著正相关关系。风速和风向对降尘的沉降速率和降尘中PAHs浓度的影响比较复杂。

北京市通州区河流悬浮物中多环芳烃的分布特征

2005年7月—2006年3月用GC-MS内标定量法检测了北京市通州区23个采样点河流悬浮物样品中16种优控多环芳烃(PAHs)含量,并探讨了研究区域悬浮物中PAHs的分布特征.结果表明,通州河流悬浮物中w(PAHs)为1 160.60～27 653.72ng/g,其中12月最高,10月最低;不同河流之间悬浮物中PAHs含量的差异较大,其中北运河通州河段悬浮物PAHs污染源分布较多;悬浮物中16种PAHs以3环PAH为优势组分,3环及3环以下PAH占PAHs的70%左右;采样点PAHs含量与4环PAH含量有显著的正相关关系,回归分析得到相关度很高的一元线性关系式.

北京市通州区地表水中多环芳烃的分布与季节变化

在北京市通州地区河流沟渠上设立23个采样点,于2005年7月、10月、12月和2006年3月分四次采集水样·采用SPE-GC-MS内标定量分析方法,检测了水体中16种美国EPA优控多环芳烃(PAHs)的浓度·结果表明,通州地区河流水体∑PAHs全年浓度范围为87—1889ng·l-1,夏季最高,春季最低·南部的凉水河/凤港减河、凤河高于中部的通惠河/北运河/沟渠,北部的潮白河相对较低·16种PAHs以二/三环为主,所占比例将近90%·

北京东南郊大气中多环芳烃的沉降

对2005年3月─2006年1月北京市东南郊气相、总悬浮颗粒物（TSP）以及降尘样品中16种优控PAHs分析发现,降尘样品中2~3环PAHs组分占优势地位,其构成比例与TSP和气相样品差异较大;比较不同采样点、各季节的PAHs沉降速率,对样品中PAHs组分构成比例的特点给予解释,推断PAHs的沉降行为受气象条件、沉降点周围污染源强度以及下垫面性质等因素的影响;对PAHs月均沉降通量与ρ（PAHs）进行相关分析,建立PAHs月均沉降通量与TSP中PAHs总浓度之间的回归方程.

北京东南郊大气中多环芳烃的相分配及其致癌毒性表征

采用索氏提取法提取2005年3月至2006年1月间北京市东南郊3个采样点大气总悬浮颗粒物（TSP）样品和气相样品中的多环芳烃（PAHs），利用GC／MS分析其质量浓度，对PAHs在颗粒相和气相间的分配行为进行研究。结果表明，2环组分在气相PAHs中占优势地位，全年平均在95％左右；4环组分在颗粒相PAHs中全年平均占56％左右；5-6环组分几乎全部分布在颗粒相中。引入苯并[a]芘等当量毒性因子（TEFs），探讨致癌毒性组分在2相间的分配行为，研究发现低毒高质量浓度的低环组分与高毒低质量浓度的高环组分对致癌性贡献相当；利用苯并[a]芘等效质量浓度与16种PAHs组分质量浓度进行多元线性回归，得到的回归方程用于粗略计算大气中PAHs致癌性组分的等效质量浓度；在分析PAHs分配行为的季节变化规律基础上，结合气象参数和空气污染指数分析PAHs在大气气相和颗粒相中分配系数的影响因素，并提出了分配系数与气象参数和API指数的回归方程，并利用回归方程来计算PAHs组分在大气中的分配系数。

西酞普兰对戊四氮点燃癫痫大鼠行为学及海马5-HT能递质系统影响的在体微透析研究

为研究5-羟色胺(5-HT)能神经递质在癫痫形成过程中的变化及西酞普兰(CTP)对其的影响,本研究用CTP(1mg/kg.d灌胃)预干预1周后,对戊四氮(PTZ,30mg/kg.d,腹腔注射)点燃癫痫过程中的行为学及在不同时间点对大鼠海马进行微透析取样,经高效液相电化学检测技术在活体观察了30只自由活动大鼠5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平和5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)的动态变化。结果显示:PTZ注射后在CTP组发作潜伏期延长,发作程度轻和点燃时间延长,发作死亡率降低。点燃早期,CTP组大鼠的海马5-HT水平升高,5-HT转化率降低,与对照组和PTZ组比较,有显著性差异(P<0.05);点燃晚期CTP组和PTZ组与对照组比较5-HT水平和5-HT转化率均显著降低(P<0.05)。本研究结果提示PTZ点燃过程中,早期CTP升高脑内5-HT水平,可能直接抑制了引起爆发放电的动作电位,而抑制发作;晚期脑内5-HT神经元丢失和受体减少,功能减退,而导致CTP的作用减退。

写好癫痫日记

在门诊上．碰到太多太多癫痫患者及家属．在问及癫痫病史时往往对病情不祥或遗忘。比如说．医生问“病人第一次是什么时间发病的？”“病人发作时有什么表现？”“在服用什么药物？”。很多人的回答多是“记不清了”“时间太久，模糊了”等等。但是，这些关于发作的信息对于医生的诊断治疗却是相当重要的。