小鼠肝匀浆对脑GABA降解的抑制作用

用偶联酶学荧光分光光度法测定脑GABA-T活性,在小鼠肝昏迷模型中证实了Ferenci等报道的肝昏迷兔血清能抑制脑GABA降解的实验结果,并首次报道了正常及肝昏迷小鼠LHS对脑GABA降解也有抑制作用。说明正常肝细胞中存在有对脑GABA降解有抑制作用的物质。它是肝脏特有的或主要存在于肝脏。对GABA降解抑制物参与肝昏迷发病机制的可能性进行了讨论。

肝性昏迷大白鼠组织锌含量及^(65)锌保留的测定

本文测定了四氯化碳所致肝昏迷大白鼠组织的锌含量及~65Zn在其体内的保留,结果为肝昏迷大白鼠脑、肝组织锌含量显著下降(P<0.05)心、肾组织无显著变化,~65Zn的保留与对照一致。

肿瘤抑制基因

1969年Heubner和Todaro提出了癌基因的假说.1970年mantin首先观察到癌基因的作用.癌基因是能转化正常细胞而诱发肿瘤的病毒或肿瘤细胞的DNA.在正常动物细胞中存在着癌基因的付本,即原癌基因.在适当的条件下原癌基因被激活、导致出现某些与肿瘤细胞有关的表型,引起肿瘤.八十年代另一类与肿瘤有关的基因已被发现,它们的产物有控制细胞增殖的功能.

肝性脑病小鼠GABA—T及其抑制物的研究

采用修改的^(14)C-GABA法测定小鼠脑、肝、肾组织GABA-T活性,方法灵敏可靠。氨基半乳糖诱发的肝性脑病小鼠肝脏GABA-T活性明显降低。首次报道了小鼠肝匀浆上清液对脑GABA-T有抑制作用,经加热、盐析、Sephadex G-150层析,抑制活性在洗脱前段。提示严重肝损害时肝脏对GABA的分解代谢降低。

三种GABA-T测定方法的比较

γ-氨基丁酸(GABA)是体内主要的抑制性神经递质。它在脑内的含量高,分布广。它还与一些疾病如Huntington’s病,癫痫等发病有关。由于GABA转氨酶(GABA-T,EC2.6.1.19)是GABA分解代谢的限速酶。

实验性肝性脑病小鼠GABA受体分析

作者用自己建立的只需一只小鼠即可作GABA受体分析的方法(NSB、TB、SB:CV<10%),进行了肝性脑病(HE)小鼠大脑的GABA受体分析.此外,测定了HE时GABA调节蛋白的变化.结果表明HE组虽有Triton处理的突触膜上低亲和力GABA受体消失,但起作用的GABA受体位点不变.同时,新鲜和处理突触膜上GABA受体亲和力增加,提示GABA突触传递活性增强.HE小鼠突触膜上结合的GABA调节蛋白含量减少,抑制活性降低.

亚硒酸钠对ISP所致实验性心肌损害的初步研究

作者在本实验条件下建立了生物材料中微量硒的荧光测定方法,并测定了给予常备饲料以及增补0.03、0.1和0.5ppm亚硒酸钠的大鼠五种主要组织和全血硒含量。硒在正常大鼠体内的分布状态为肾>肝>血>心>脑>肌。增补不同剂量后,组织和血液均有不同程度硒的保留,且为剂量所依赖的。亚硒酸钠对ISP所致实验性心肌损害影响的初步研究结果表明,在本实验剂量条件下,硒对心肌损害无保护作用。